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双子宫妊娠合并急性胰腺炎4 例分析 【关键词】 双子宫 双子宫妊娠在临床上并不少见，而双子宫妊娠合并急性胰腺炎却为数不多。对1992年1月－2005年6月期间收治的4 例双子宫妊娠合并急性胰腺炎患者进行回顾性临床诊治分析，报告如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 1992年1月－2005年6月收治的双子宫妊娠合并急性胰腺炎4 例，年龄22～35 岁。3 例为经产妇，并有习惯性流产史，其中2 例还有畸形子宫家族史，1 例为初产妇，有慢性胆囊炎病史。发病孕周：26周1 例，29周1 例，33周1 例，37周1 例。4 例中2 例在孕早期经B超提示双子宫，一侧子宫妊娠，1 例在非孕时因阴道不规则出血，经妇科检查及B超检查诊断为双子宫单阴道，1 例在妇女普查时证实为双子宫，单阴道。 1.2 临床表现 4 例均有程度不等的中上腹疼痛，并有向左肩背部放射的表现，伴不同程度的恶心、呕吐、低热，体温在38℃以下。1 例伴胎膜早破，并有间断性手足抽搐3次。体格检查3 例可扪及腹上区压痛，有肌紧张，其中1 例有明显反跳痛。 1.3 实验室检查 2 例患者血常规偏高，WBC在12times;109/L以上，中性在0.8以上。4 例患者血清淀粉酶均升高，在300 U/L以上，尿淀粉酶在900 U/L以上，血清钙均偏低。 1.4 B超检查 4 例患者做腹部探查，均提示宫内妊娠。3 例见胰腺体积增大，提示炎性改变，1 例提示胰腺水肿。 1.5 治疗方法 4 例均以保守治疗为主，1 例在ICU监护室进行治疗，包括禁食、胃肠减压、抗感染、抑制胰酶分泌、抑制宫缩、纠正电解质紊乱、营养支持等，密切观察生命指征变化，动态监测血清淀粉酶、尿淀粉酶、血糖、血钙等生化指标及血球计数变化等，并通过B超测量双顶径及羊水量、胎盘成熟度来监测胎儿宫内发育及安危状况，在此基础上适时选用皮质激素(地塞米松)促胎肺成熟。 2 结 果 2 例患者经保守治疗后自觉症状缓解，血清淀粉酶明显下降，分别于孕36周、37周经阴道自然分娩。合并胎膜早破的1 例经上述处理临床症状消失，于孕33周阴道顺娩一男活婴，按早产儿处理后，母婴平安出院。另1 例经保守治疗症状缓解，各项生化指标接近正常，维持妊娠至38＋5周，因合并臀位，在硬膜外麻醉下行子宫下段剖宫产术，术中探查胰腺外观略显肿胀，术后抗炎对症治疗1 d痊愈出院。 3 讨 论 3.1 双子宫合并妊娠的特点及诊断 双子宫一般不影响受孕，但受孕后流产率、早产率较高，妊娠晚期臀先露较多见，分娩时未孕一侧的子宫可能阻碍先露下降，故剖宫产率增高，本文2 例有习惯性流产史，均发生在妊娠中晚期，且1 例为胎位不正行剖宫产术。 3.2 双子宫妊娠合并胰腺炎的特点及诊断 依据病史、临床表现、实验室及B超检查，典型的急性胰腺炎诊断并不困难。但妊娠合并急性胰腺炎一向并不多见，尤其是双子宫妊娠合并急性胰腺炎更为少见，这是由于妊娠期血容量增加，血管充血，一般合并胰腺炎的机会并不多，但胆囊疾病及胆石症的最危险的并发症是胰腺炎或胰腺坏死，可在妊娠晚期及产褥期发生。其原因是：增大的子宫占据腹腔，双子宫尤为突出一些，使母体腹腔脏器位置略有变化，胆汁或胰液排出受压，并倒流入胰腺，致使胆石症及急性胰腺炎合并发生，本组1 例有慢性胆囊炎史，于剖宫产术后探查胰腺充血水肿；宫缩可引起胰腺血流量失常导致胰腺局部缺血，引起胰腺实质炎性渗出，酶类物质溢出甚至坏死；由于子宫增大，胰腺靠后，一般触诊症状不明显，本组3 例可及上腹压痛，1 例不明显。所以，对于临床症状不太典型，腹肌紧张，特别是在妊娠晚期或临产阶段急性胰腺炎的撕裂样上腹痛常被宫缩所掩盖或与宫缩相混淆，此时，血清淀粉酶增高是主要的实验室诊断依据，其他急腹症血清淀粉酶浓度一般在正常值范围，本组病例血清淀粉酶均增高。此外，可靠的影像学资料对妊娠急性胰腺炎的诊断也具有重要意义。血清钙下降结合临床症状也有一定的参考价值。 3.3 妊娠合并胰腺炎的治疗及预后 3.3.1 治疗 妊娠与非妊娠期急性胰腺炎在处理原则上基本相同，但因为合并产科问题，在治疗上也有不同于非妊娠期的特点。妊娠期重症急性胰腺炎治疗中是否需要终止妊娠目前尚无定论。孕妇并发急性胰腺炎约70％发生在妊娠晚期，而早产发生率可达60％［1］，本组有3 例是在妊娠晚期发病，1 例于孕33周分娩属早产。因此，在上述保守治疗的同时应积极进行保胎治疗。如孕妇已临产，可自然分娩；如胎死宫内，应及时予以引产，如已足月估计胎儿娩出后可以存活，或有胎儿宫内窘迫情况，或为了防止未孕侧子宫阻碍产道，均应行剖宫产术。有作者认为胎儿宫内死亡、早产、或剖宫产后，胰腺炎的症状可以缓解［2］，剖宫产术不仅可使胎儿获得救治，而且剖宫产术后的子宫收缩，还有利于外科探查及处理胰腺。