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围产期急性心衰8例临床分析
围产期急性心衰8例临床分析
心血管康复医学杂志 2000年第3期第9卷 临床研究
作者:罗嘻 江美金
单位:罗嘻(福建医科大学附属协和医院妇产科,福州市,350001);江美金(福建省立医院)
围产期急性心衰是妊娠合并心脏病最重要的并发症,病情凶险[1~3],如不及时诊 治常危及孕妇生命。从1990~1999年我院救治8例这种患者,现作一回顾性分析。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组患者年龄24~36岁;初产妇5例,经产妇3例;发生心衰时间:孕32~36周7例,孕37~4 2周2例;胎 儿窘迫致死胎1例,新生儿重度窒息2例,轻度窒息3例,孕前患风心病4例,妊高征心脏病2 例,围产期心肌病2例,心衰根据美国纽约心脏病协会的标准[1]分度,心衰Ⅰ~Ⅱ 度3例 ,心衰Ⅲ度5例。
1.2 方法
回顾性分析。
2 结 果
2.1 中心静脉压
产前行锁骨下静脉穿刺监测中心静脉压(CVP):<22.5mmHg(1mmHg=0.133kP a) 1例,22.5~26.3mmHg 5 例,>26.3mmHg 2例。
2.2 血氧饱和度
血氧饱和度(SaO2)0.80~0.90者2例,0.91~0.95者5例,>0.95者1例 。
2.3 血气分析
8例均有不同程度的代谢性酸中毒和低氧血症。
2.4 心衰处理
5例心衰病人(Ⅰ~Ⅱ度3例, Ⅲ度2例)经心衰纠正后行剖宫产术4例,顺产1例;另3例心衰Ⅲ度病人经处理仍不能纠正, 在麻醉科 严密监护下行剖宫产术,安全渡过围产手术期。产后心衰纠正后给予地戈辛维持量0.25~0 .5 mg,1例风心病Ⅲ度心衰于出院后3周死于再度心衰,1例围产期心肌病心衰难以控制,并发 多器官功能衰竭,因经济困难,放弃治疗。临床资料详见表1。
3 讨 论
8例围产期心衰均发生在孕32周后,均未发生心源性休克。妊娠将导致明显的血流动力学改 变。孕32~34周循环血量达高峰,心排出血比非孕期增加20%~30%,根据文献报道[ 4]分娩时子宫每收缩1次,回心血量增加约500 ml,心排出量亦增加20%左右,动脉压增 高10~18mmHg。胎儿娩出后大量血液涌向心脏,因此有器质性心脏病的孕产妇在妊娠晚 期、分娩期及产褥期最初3天内极易发生心衰。此时需由内科医师、产科医师及麻醉医师共 同 监护,根据CVP、SaO2、血气分析等连续监测指标综合处理。对于Ⅰ~Ⅱ度心衰者尽可能 改善其心 功能,等心衰初步控制后再考虑剖宫产,对于Ⅲ度心衰患者,由于妊娠期血流动力学的改变 ,单纯药物治疗难以控制心衰,因此应在积极纠正心衰的同时施行剖宫产术。
表1 临床资料一览表
例号年龄胎产次心脏病
类 型心 衰
分 度心 衰
孕 周与分 娩
关 系围 产 儿 情 况CVP
(mmHg)SaO2血气分析
代 酸体 重Apgar评分
(1~5分)124G1P1风心病Ⅰ35妊娠晚期2800102 10.94+226G4P2风心病Ⅱ36产后24h2500722 .50.96+328G1P1风心病Ⅲ34分娩94+430G5P2风心病Ⅲ35分娩期2800924.8 0.93+536G2P2心肌病Ⅲ32妊娠晚期1900死胎2 7.80.85+630G1P1心肌病Ⅲ33妊娠晚期2100128 .50.89+732G1P1妊高征心脏病Ⅰ41分娩期3600722.50.92+834G1P1妊高征心脏病Ⅲ38分娩期3700626.30.93+ 围产期血容量增多使心脏前负荷增加,心排出量增多易发生左心衰竭,主要表现以肺水肿 为代表的后向性左心衰竭。 我们对心衰病例进行的动脉血气分析监测 主要表现为不同程度的低氧血症和代谢性酸中毒,血气分析不仅对诊断有帮助,而且对观 察疗效也有价值。
围产期心衰应与支气管哮喘、肺水肿鉴别。例2、5、6曾误诊为支气管哮喘和肺部感染。 可根据咯大量的白色或粉红色泡沫痰、心尖部奔马律和交替脉等特征与之鉴别。临产时应与 羊水栓塞引起的非心源性肺水肿鉴别,羊水栓塞多发生于胎膜早破、宫缩强、产程短以及高 龄初产、多产等产妇。患者突然呼吸困难,面色青紫及不明原因的休克或出血不凝,血涂片 找到羊水中成形物可与之鉴别。
围产期心衰处理与非妊娠者类同,一般主张强心、利尿等综合处理,但要考虑血容量增多 是主要的血液动力学改变以及胎儿的安全。应该:①快速给予洋地黄负荷量,但对二尖瓣狭窄所致的左心房衰竭,除合并快速型房颤外,一 般不宜用强心甙,以免右心输出量增多反而加重肺水肿。对严重低氧血症和围产期心肌病为 避免洋地黄中毒,可选用非洋地黄类正性肌力药物,如多巴酸丁胺;②血管扩张剂适用于妊高征心脏病的急性心衰,因为妊高征心衰为低排高阻型心衰,我 们
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