高血压病诊治进展及临床思维讲解课件.ppt

* 取消理想血压的说法及临碣高血压 得了高血压，必须坚持治疗，不能因为没有症状就听之任之。治疗方法，两者缺一不可。生活方式干预是高血压防治的基石，只有配合生活方式的改善，降压药物才能取得良好的治疗效果。很多患者吃着2、3种降压药，血压仍控制不住，就是因为治疗的同时还每天吃咸菜、腌制食品，大吃大喝，不运动，生活方式极不健康。这样，一边治疗，一边继续损害血管，导致降压药物疗效不佳。 * * * * * * * * 噻嗪类利尿剂：主要抑制远曲小管的Na+-Cl- 共同转运载体，影响尿液的稀释过程，产生中等强度的利尿作用。 髓袢类利尿剂：选择性地阻断髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl- 共同转运载体，抑制肾对尿液的浓缩过程，产生强大的利尿作用。 保钾利尿剂：螺内酯通过拮抗醛固酮，间接抑制远曲小管远端和集合管段的钠通道的K+-Na+ 交换，排钠保钾而产生低效利尿作用；氨苯蝶啶则直接抑制该段的钠通道而利尿 * 2.低钾血症 各种利尿剂大约减少血钾0.5mmol/L,有些病人可维持血钾在正常范围，但有10-15%的病人血钾可降至小于3.5mmol/L，有些病人即使血钾正常，但整个体内处于缺钾状态，也可在应激反应时钾进入细胞内发生低血钾，可增加应激反应心肌缺血导致的恶性室性心律失常。在各种利尿剂中，噻嗪类利尿剂和速尿引起低血钾较为明显，长效的噻嗪类利尿剂（如氯噻酮）比中效的氢氯噻嗪更明显，氢氯噻嗪引起的低血钾与剂量相关，剂量越大，低血钾的发生率越高。若适度的限钠（60-80mEg/日）丢钾最少，高钠或过度限钠低血钾都很明显。故应用时可加保钾利尿剂或适量补钾。 3、糖代谢有些研究证明氢氯噻嗪可使空腹血糖增加，糖耐量下降并增加高血压病人的胰岛素抵抗。 4、脂代谢 大多数报告氢氯噻嗪长期应用可引起脂肪代谢紊乱，主要是影响脂肪酶的活性，使甘油三酯分解谢减少甘油三酯升高；也可引起轻度胆固醇增加 ：①二氢吡啶类CCB ：主要作用于 血管平滑肌上的L 型钙通道，发挥舒张血管和降 低血压的作用；②非二氢吡啶类CCB ：对窦房结 和房室结处的钙通道具有选择性，其扩张血管强度 弱于二氢吡啶类CCB，但是负性变时、降低交感 神经活性作用是二氢吡啶类CCB 不具备的。 短效制剂有报道可以增加心血管事件，故现提倡使用长效剂型。 acei抑制醛固酮的分泌而导致血钾浓度升高 * 肾功能异常时，肾素释放增多以增加Ang Ⅱ，后者可选择性收缩出球小动脉以维持肾小球灌注压，而ACEI 将阻断这一过程，可能造成GFR 下降及血肌酐升高。 * β 受体阻滞剂自20 世纪60 年代被用于降压治疗，1984 年首次被JNC 3 推荐为起始降压药物，之后被众多国家高血压指南推荐为首选降压药物，广泛用于高血压治疗。然而，近10 年来，随着临床研究的不断深入，β 受体阻滞剂的降压地位受到挑战，JNC 8 和2014 日本高血压学会（JSH）高血压管理指南不再推荐其为首选降压药物，而2014 年加拿大指南不建议老年高血压患者首选β 受体阻滞剂。 * 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 * 模板来自于 / * ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂） 注意事项： 妊娠妇女绝对禁用，因可致胎儿畸形。 肾血管性高血压尤其是双侧肾动脉狭窄者禁用，因急性肾缺血肾小球灌注压不足而引起急性肾损伤。 应用ACEI治疗前应检测血钾、血肌酐。 一般不与保钾利尿药合用以免发生高钾血症，与噻嗪类利尿剂合用无需常规补钾。 常用ARB单药应用 ARB(血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂) ARB适应证与禁忌证同ACEI。ARB 降压药效呈剂量依赖性，但不良反应并不随剂量增加而增加，适用于轻、中、重度高血压患者 ARB 通过有效拮抗Ang Ⅱ与AT1 受体结合引起的各种有害作用，增加了Ang Ⅱ和AT2 受体结合所产生的有益效应，同时也使Ang Ⅱ转化为Ang 1-7，发挥心血管保护作用。因此，ARB 除降压外，还具有心血管、肾脏保护及改善糖代谢的作用，优先选用的人群包括高血压合并左室肥厚、心功能不全、心房颤动（房颤）、冠心病、糖尿病肾病、微量白蛋白尿或蛋白尿、代谢综合征及不能耐受ACEI 患者 对于1 级中青年高血压，尤其是ARB 强适应证人群，可优先选用单剂ARB；4周后血压不达标者，可增加剂量至足剂量或联合利尿剂或CCB。 β阻滞剂单药应用表 非选择性β-受体阻滞剂 普萘洛尔（心得安） 选择性β1-受体阻滞剂 美托洛尔（倍他洛克） 比索洛尔（博苏） 阿替洛尔（安酰心胺） α、β-受体阻滞剂 拉贝洛尔（柳胺苄心定） 卡维地洛（金络） β-受体阻滞剂 作用机制： 通过选择性的与β-受