尼莫地平抑制大鼠烧伤后枯否细胞TNFα的产生.docVIP

尼莫地平抑制大鼠烧伤后枯否细胞TNFα的产生 【关键词】烧伤 尼莫地平 枯否细胞 肿瘤坏死因子 P style=TEXT-INDENT: 24px【摘要】 目的 探讨钙离子通道阻断剂尼莫地平调控烧伤后枯否细胞（KC）合成释放TNFα的可能性，为寻找到一种有效减轻、控制烧伤后过度全身炎症反应的措施提供理论依据。方法 内灌注消化、密度梯度离心法分离培养正常SD大鼠KC，显微荧光分光光度计复合倒置显微镜技术观察烫伤血清作用下单个KC细胞内钙（［Ca 2+ ］i）变化，ELISA方法测定烫伤血清培养的KC上清中TNFα浓度变化;SD大鼠行30%TBSAⅢ度烫伤，伤后6h分离KC，RNA酶保护分析法测定KC TNFαmRNA表达量，并测定血浆TNFα水平;观察尼莫地平存在时，上述结果的改变。结果 与对照组相比，烧伤组KC［Ca 2+ ］i峰值及培养上清中TNFα浓度增加值均显著增加（P0.01），在1μM尼莫地平存在时，两者均显著减少（P0.01）。烧伤后6h KC TNFαmRNA表达量及血浆TNFα水平显著升高，静脉给予尼莫地平（40μg?kg -1 ?h -1 ）后，两者均显著减少（P0.01）。结论 烧伤后，KC合成释放TNFα，通过细胞内钙离子通道信号传导途径实现。尼莫地平能抑制烧伤后KC TNFαmRNA表达，使KC产生TNFα明显减少，并下调血浆中TNFα的总体水平。P sty