高血压的诊断治疗讲解课件.ppt

“五高”心脑血管相对危险度比较 Hcy水平对心脑血管事件影响 荟萃研究表明： Hcy每升高5?mol/L 脑卒中的风险升高59% 缺血性心脏病的风险增加32% Hcy每降低3?mol/L 脑卒中的发病风险会降低24% 缺血性心脏病的发病风险降低16% H型高血压的治疗 “H型高血压”的命名强调了高血压与高同型半胱氨酸血症的双重危害,所以H型高血压治疗也应当双管齐下。重要的是,构成H型高血压的2个危险因素都是可以控制的,若同时有效控制上述因素,就可能使我国卒中发生率和死亡率大幅降低。 H型高血压的治疗用药 血浆同型半胱氨酸（Hcy）是脑中风和心肌梗塞发病的一个新的、独立的危险因素，它在脑中风和心肌梗塞的发生发展中起重要作用。用叶酸、甲钴胺（维生素B12、弥可保）进行干预治疗，可显著降低高Hcy血症患者血浆Hcy水平。 H型高血压的治疗用药 一项大型临床研究表明，ACEI类降压药物和叶酸在降低心血管事件上具有显著的协同作用(P = 0.03)。而确认叶酸预防卒中有效的HOPE-2研究中，65%的患者合并使用了 ACEI类药物，卒中风险显著下降25% 。这些都为将 ACEI类与叶酸组成复方用于控制“H型”高血压，从而降低心血管疾病，尤其是卒中提供了初步证据。 H型高血压的治疗用药 我国科学家针对我国脑卒中是第一位死因特点，研发出的一类新药依那普利叶酸片复方制剂，可以同时降低血压和同型半胱氨酸，为我国H型高血压控制和脑卒中预防提供了一个重要手段。大量研究表明：0.8 mg叶酸降同型半胱氨酸作用最强，而且安全。常用规格的依那普利叶酸片含有0.8mg的叶酸，是唯一批准上市的最佳剂量规格。 继发性高血压（secondary hypertension） 定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 主要病因 肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄 鉴别诊断 继发性高血压的常见病因 肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤 内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症。 心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎 颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染。 其他：妊高征、药物（糖皮质激素） 筛查对象 中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 降压药联合治疗效果差 急进性和恶性高血压患者 肾实质性高血压 病因： 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等 发病机制： 肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加 RAAS激活与排钠激素减少 高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变 肾实质性高血压原发性高血压伴肾脏损害的鉴别 原发性高血压伴肾脏损害 肾实质性高血压 长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常 肾功能不良后出现高血压 肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿） 肾小球滤过功能障碍（蛋白尿） 面色红润 面色苍白（合并贫血） 血压较容易控制 血压高且难以控制 治疗： 严格控制钠盐摄入,＜3g/d 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下。 联合治疗方案应包括ACEI或ARB 肾实质性高血压 肾血管性高血压 是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因： 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 发病机制： 肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS 肾血管性高血压 诊断： 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断 肾血管性高血压 治疗： 经皮肾动脉成形术 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB 原发性醛固酮增多症 病因及发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。 临床表现： 多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症； 血压轻、中度升高； 原发性醛固酮增多症 诊断： 实验室检查低血钾、高血钠、代碱； 血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素）； 超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。 治疗： 首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。 嗜铬细胞瘤 发病机制： 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺 临床表现： 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。 嗜铬细