主动脉肺动脉瓣疾病讲解课件.pptVIP

血流动力学改变 主动脉瓣关闭不全 一部分血流反流入左室， 左室血容量增加 急性：左室舒张压增加，左房压增加和肺淤血、甚至肺水肿；慢性：左室离心性扩大 左心衰竭，进而引起右心衰竭、肺淤血及体循环淤血 临床表现 1、症状： 急性 轻者可无症状，重者出现急性左心衰竭和低血压。 慢性 多年可无症状，晚期出现左心衰竭表现。 2、体征：主动脉瓣区可闻及吹风样舒张期杂音及周围血管征阳性（水冲脉、毛细血管搏动征等） 超声特点 主动脉瓣关闭裂隙，左室增大 定性及定量诊断：CDFI示舒张期主动脉瓣下红色为主反流束 CW：心尖五腔心观舒张期正向湍流频谱 主动脉返流程度的半定量评估 最常用的是返流束颈口宽（RJ颈口宽） 轻度：3mm 中度：3-6mm 重度：6mm 风湿性主动脉瓣反流 ①主动脉瓣增厚、回声增强，关闭裂隙（AR） 风湿性主动脉瓣反流 ②CDFI: 舒张期主动脉瓣下红色为主反流束。 感染性心内膜炎 是发生于心内膜和（或）心外膜的炎症病变。 发热是最常见的症状。 赘生物形成为基本病理改变。 （赘生物附着于心瓣膜上，容易引起瓣膜局部组织损害甚至穿孔，造成瓣膜关闭不全） 感染性心内膜炎（IE） 主动脉瓣脱垂（AVP） 继发性AVP较为多见，多继发于室间隔缺损、主动脉窦瘤破裂、风湿性或感染性心瓣膜损害。 单纯性AVP少见，病因不明，多和瓣膜的黏液样变性或瓣膜的胶原代谢异常导致的酸性粘多糖含量增多有关。 AVP 马凡氏综合征 马凡氏综合征（marfan‘s syndrome）又名主动脉及其瓣环松弛症、蜘蛛指（趾）综合征，属于一种先天性遗传性结缔组织疾病，为常染色体显性遗传，有家族史。病变主要累及中胚叶的骨骼、心脏、肌肉、韧带和结缔组织. *  主动脉瓣、肺动脉瓣疾病超声诊断 一、主动脉瓣的解剖 主动脉瓣(aortic valve，AV)位于左室流出道与主动脉窦部之间。 正常情况下，它由左、右和无冠瓣三个半月瓣组成。 在超声描述的时候不可以讲成“瓣尖”，而只能是“瓣缘”。 一、主动脉瓣的解剖 正常主动脉瓣口面积约为2.5-3.5cm2 ，若面积减少到原来的1/2或1/3时，才出现明显的血流动力学改变。 正常情况下：主动脉瓣叶闭合成“ Y ”型，开放时呈等边三角形“▲ ”。 正常人，主动脉瓣口的前向血流速度不超过2.0m/s，主动脉瓣可出现微量反流。 正常主动脉瓣的超声影像 标准胸骨旁左心室长轴 与室间隔相延续的是？ 与二尖瓣前叶延续的是？ 大动脉短轴观 心尖五腔心观 检查方法： 利用胸骨旁左室长轴切面及心尖五腔心切面可观察彩色血流情况，可检测出主动脉的血流速度、反流程度及反流速度。 利用胸骨旁主动脉短轴切面可观察主动脉瓣叶的数目、形态及运动情况。 长轴观单叶瓣呈圆形，双叶瓣呈“一”或者“ ︱”形，短轴观四叶瓣呈“+”或“X”形 主动脉瓣狭窄（AS） 1、风湿性心瓣膜病 是由于乙型溶血性链球菌感染，引起抗原-抗体交叉反应，累及心瓣膜的变态反应性炎，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣及主动脉瓣同时受累，三尖瓣及肺动脉瓣极少受累。 2、先天性心瓣膜病 以主动脉瓣二叶式畸形最常见，少见主动脉瓣单叶、四叶及三叶畸形。 3、老年性主动脉瓣钙化 二. 病理生理 主动脉狭窄→左室后负荷↑（阻力增加）→ 排血受阻→左心室向心性肥厚 长期左心室肥厚，心肌间质纤维组织增生，室壁僵硬，心室腔变小，舒张期充盈减少→舒张功能受损，收缩功能减低。 左心功能不全晚期，左心室腔扩大，左心房增大。 由于左心室肥厚，心肌张力和耗氧量增加→冠脉供血不足→心肌缺血甚至猝死 临床表现：AS三联征 心绞痛：见于60％的有症状者，运动诱发，休息缓解，或运动后，或休息，与体力活动不一定有关。 呼吸困难：见于90％有症状者，晚期肺淤血引起的首发症状。 晕厥：常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足。 主动脉瓣狭窄程度的判断 分度 PG(mmHg) mPG(mmHg) AVA(cm2) 轻度 20 ~ 50 10~25 1.1 ~ 1.5 中度 50~80 25~50 0.7 ~1.0 重度 80 50 0.7 超声心动图表现（风湿性）： ①主动脉瓣增厚、回声增强，开放受限，瓣交界粘连，瓣口面积减小 ②室间隔与左室游离壁对称性增厚，升主动脉狭窄后扩张。 ③定性诊断：CDFI示主动脉瓣口收缩期花色细窄血流束 ④定量诊断：CW示收缩期峰值血流速度＞ 2m/s 风湿性主动脉瓣狭窄 ①主动脉瓣增厚、回声增强 ②瓣交界粘连，开放呈穹窿样，瓣口面