抗心绞痛药end讲解课件.pptVIP

1.降低心肌耗氧量 ①扩张静脉→回心血量↓→心室容积缩小 →心室容积↓ →心室壁张力↓ ； ②扩张动脉→射血阻力↓→心脏后负荷↓ →左室内压下降↓ →心室壁张力↓ 。 【药理作用】 硝酸酯类抗心绞痛机制: 主要与其舒张血管作用有关 。 2. 改善缺血心肌的供血 ①增加心内膜下的血液供应。通过降低左心室舒张末期压力。 ② 选择性扩张心外膜较大的输送血管，促使心外膜向心内膜下缺血区供血供氧。 ③扩张冠脉及开放侧支循环，增加缺血区的血液灌流 。 ④增加非缺血区的血管阻力，使缺血区血流量增加 硝酸酯类与双嘧达莫对心肌缺血区血流量的影响 A 对照 （未给药CAD患者） C 双嘧达莫的效应 B 硝酸酯类的效应 侧支扩张 侧支未扩张 缺血区血流量增加 正常心肌血流量 心肌缺血区血流量 正常区 血流增加 缺血区 血流减少 动脉粥样硬化斑块 侧支 完全扩张的细动脉 正常 细动脉 3．保护缺血的心肌细胞: 硝酸酯类释放NO，促进内源性PGI2、降钙素基因相关肽（CGRP）等物质释放，这些物质对心肌细胞具有保护作用。 4. 抗血栓形成: NO激活血小板鸟苷酸环化酶，使cGMP生成增高高，抑制血小板聚集，有利于AS引起的心绞痛的治疗。 [舒血管机理] 硝酸甘油在平滑肌细胞可降解产生NO，后者与-SH结合，激活鸟苷酸环化酶，增加cGMP的含量，进而激活c