炎症性肠病讲解课件.pptxVIP

炎症性肠病;;一、概 述;二、病因和发病机制; ⒉ 遗传因素 家族聚集性，单卵双胎高于双卵双胎，患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高； HLA-B27转基因动物可以制造出类似于人UC的动物模型； 16号染色体上NOR2/CRAD15基因突变: 与CD发病相关。 ; ⒊ 感染因素 结肠炎的鼠模型显示，无微生物环境不发生肠炎，当肠道重新暴露于正常的菌群状态，则可触发肠道炎症。 用抗生素抑制肠道菌群能使IBD缓解，提示正常的肠道菌群可能是IBD的催化剂。 ⒋ 环境因素 吸烟：促进血栓形成，增加CD的危险性，但可预防UC。 快餐食品 IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性 ; 发病机制 IBD的发生可能是遗传易感者，在外因刺激+体内菌群—免疫调节异常。 CD和UC有相同的流行病学和临床特征，但由于炎症机制不同，而是不同的疾病。 在UC的免疫反应主要由Th2细胞介导，产生体液免疫反应，而CD 则属于Th1型炎症反应。 ;克罗恩病;1、概 述;2、病 理;黏膜表面有不规则的充血结节和局部的浅表溃疡。 ;三、临 床 表 现;全身表现 1．发热 常见，肠道炎症活动或继发感染引起。 间歇性低热或中度热常见，少数呈驰张热伴毒血症。 2．营养障碍 消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、