早产儿脑损伤防治专家共识34页.pptVIP

早产儿脑损伤诊断与防治专家共识 解读 近二十年来，早产儿、尤其极低出生体重儿和超低出生体重儿的成活率有了显著提高，但其神经系统伤残不但没有减少反呈增加趋势，其重要原因之一是国内外迄今尚无统一、规范的早产儿脑损伤诊断标准和防治方案供临床医师参照应用，从而使对早产儿脑损伤的诊治处于无章可循的状态。 背景、目的与意义 为此，中国医师协会新生儿专业委员会组织国内部分新生儿专家，在充分讨论和广泛征求意见的基础上，制定了国内、也是国际上第一个“早产儿脑损伤诊断与防治专家共识”，以期规范早产儿脑损伤的诊断、预防和治疗，从而达到提高治愈率和减少远期伤残的目的。 背景、目的与意义 概 念 早产儿脑损伤(brain injury in premature infants, BIPI)是指由于产前、产时或/和出生后的各种病理因素导致的不同程度的脑缺血或/和出血性损害，可在临床上出现脑损伤的相应症状和体征，严重者可导致远期神经系统后遗症甚至患儿死亡。 包括： 脑室周围白质软化与早产儿脑病； 生发基质出血-脑室内出血； 缺氧缺血性脑病； 出血或缺血性脑梗死； 出血后脑室扩张与脑积水。 常见病理类型 诊 断 依 据 根据以下几个方面做出诊断： 1.病史：有可引起脑损伤的高危因素。 2.临床表现； 3.影像学检查； 4.脑功能监测； 5. 除外其他原因引起的脑损害。 一、病 史 可引起脑损伤的高危因素： ⑴脑缺氧缺血与血流动力学紊乱：严重宫内窘迫与出生时窒息、高或低碳酸血症、循环衰竭/休克、低血压/高血压/血压异常波动、心力衰竭、呼吸衰竭、机械通气、严重脱水、低体温、宫内生长受限、严重或复杂先天性心脏病等。 病 史 ⑵感染与炎症反应：绒毛膜羊膜炎、宫内感染、出生后感染、坏死性小肠结肠炎等。 ⑶血液系统疾病：出凝血异常、中-重度贫血、红细胞增多症-高粘滞血症、抗凝血酶缺乏、纤溶酶原缺乏等。 病 史 ⑷产科高危因素：血栓或羊水栓塞、孕母合并症/并发症及不良嗜好（高血压、心脏病、糖尿病、严重贫血、吸烟、吸毒）、异常分娩史（急诊剖宫产、胎盘早剥、产钳/胎头吸引助产、肩难产、急产、滞产）等。 临 床 表 现 可有以下临床表现：中枢性呼吸暂停、抑制状态、心动过缓、低血压、高血压或血压波动、意识改变、惊厥、颅内压增高、肌张力异常、原始反射异常等。 也可无明显临床症状。 三、影像学检查 主要是头颅B超与MRI； 头颅CT不推荐用于新生儿/早产儿脑损伤的诊断。 头 颅 B 超 ⑴脑水肿：弥漫性脑实质回声增强；侧脑室显著变窄呈裂隙状或消失；脑结构模糊及脑动脉搏动减弱。 ⑵脑室周围白质损伤：早期病变部位呈粗糙、球形或大范围的回声增强区，回声应高于脉络丛；随后脑实质回声可转为相对正常；但病程进展，原回声增强部位可形成多发性小囊肿（多囊脑软化）；以后小的囊肿可消失而遗留脑室扩大或相互融合形成较大的囊腔，并可与侧脑室相通形成穿通性脑囊肿。 头 颅 B 超 ⑶脑梗死：脑实质内单侧或双侧、非对称性回声增强区及脑水肿形成的肿块效应；随病情进展，病变区可呈边界清楚的“球形”、“三角扇形”或“楔形”强回声。 ⑷室管膜下出血：室管膜下区域的中－高度强回声光团。⑸脑室内出血：单侧或双侧脑室内的强回声团块，出血可以占据侧脑室的一部分或充满整个侧脑室。 头 颅 B 超 ⑹脑实质出血：脑实质内的局灶性、团块状强回声或混合性回声增强区，形态规则或不规则，边界清晰，单个或多发；出血量较大时可引起脑中线结构移位，吸收后可形成囊腔或空洞。 要 求 颅脑超声检查需在生后24小时内、3天和7天各做一次，以后每周复查1次直至出院； 必要时可随时检测：如机械通气治疗、DIC、重度窒息、病情突然恶化或明显加重时。 脑室周围白质损伤上排：生后1周，脑超声显示脑室周围强回声反射；下排：生后3周，超声显示形成多囊脑软化。故：强调动态观察的重要性。 头颅MRI检查 常规MRI：白质非出血性损伤早期T1WI表现为白质区域的高信号，T2WI为低信号或等信号；后期为T1WI信号消失或低信号或白质容积减少，T2WI为高信号或表现为弥漫性过度高信号，严重者有脑室形态改变。 头颅MRI检查 弥散加权磁共振成像（MRI-DWI）：早期表现为高信号（1-2周内），晚期为低信号或等信号。 建 议：颅脑MRI在生后4~14天做首次检查，纠正胎龄36~40周或出院前做第二次检查，此时的MRI检查对判断脑发育和评估预后价值较大。 为什么不使用头颅CT 2005年第八版及2011年第九版《Avery’s Diseases of the Newborn》均明确指出：由于头颅CT不能敏感反应脑组织含水量的变化，因此，对诊断新生儿脑病是没有帮助的。 射线损伤：一次头颅CT的射线量是普通x-ray胸片的200-250倍，