脓毒症幻灯片1演示教学.pptxVIP

脓毒症最新指南 黄瑜梅（2016-03-21）对脓毒症的认识“sepsis（脓毒症）”来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉” 十七世纪八十年代, Leeuwenhock第一次用“animalcules(微小动物)”描述细菌但直到200年后, 包括Koch, Pasteur, Semmelweis 和Lister在内的现代微生物和医学奠基人才意识到细菌与感染之间的关系1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流是机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对“sepsis”的现代理解 主要内容概念流行病学病理生理机制诊断特征治疗与脓毒血症相关的几个概念全身炎症反应综合征（SIRS）　是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项：　1、体温大于38℃或小于36℃　2、心率大于90次/分钟　3、呼吸急促，频率大于20次/分钟或过度通气、PaCO2小于32mmHg　4、血白细胞计数大于1.2万或小于４千，或未成熟（杆状核）中性粒细胞比例大于10%与脓毒血症相关的几个概念脓毒血症（Sepsis）是指感染所引起的SIRS严重脓毒症（Severe sepsis）伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压的Sepsis脓毒症休克（Septic shock）为Severe sepsis的一个亚型，是指虽然进行了充分的液体复苏治疗，但仍然存在持续的低血压和组织灌注下降SIRS, sepsis, severe sepsis, and septic shock 反映的是针对感染的炎症反应的连续过程这种分级不单是反映感染的严重程度，更反映针对感染的炎症应答的强弱，从SIRS 到休克的连续过程与死亡率相关SIRS 参数3项以上阳性可预测进展为脓毒症, 以及器官功能异常和死亡的高风险脓毒症流行病学美国每年发生严重脓毒症人数＞750,000病死率高达30%～50%每小时有25名患者死于严重感染或感染性休克是ICU的首要致死原因是第10位致死原因死亡率与急性心梗相近！流行病学原发感染部位的变化 1990年以前:腹部目前:肺部 其中: 肺炎40% 腹腔内感染20% 导管和原发性菌血症15% 泌尿系感染10%Friedman G, et al. Crit Care Med, 1998, 26:2078-86流行病学病原微生物学（严重脓毒症和休克）革兰阴性菌，以往多 革兰阳性菌 真菌寄生虫感染约1/3的脓毒症病人找不到明确的致病菌革兰阳性菌和真菌所致的比重越来越大病理生理机制涉及复杂的细胞激活过程细胞因子等炎症介质的释放中性粒细胞, 单核细胞和微血管内皮细胞的激活 神经内分泌反馈的参与 补体, 凝血和纤溶系统的激活巴塞罗那宣言针对严重脓毒症和脓毒症休克对人类的巨大危害和挑战, 2002年10月在西班牙巴塞罗那召开的欧洲危重病医学学术会议上, 由欧洲危重病医学会( ESICM) 、美国危重病医学会(SCCM) 和国际感染论坛( ISF)共同签署了全球性拯救脓毒症运动倡议(Surviving Sepsis Campaign , SSC), 同时发表了著名的《巴塞罗那宣言》。Phase 1Phase 2Phase 3巴塞罗那宣言将致力于治疗指南的临床应用和疗效评估, 以期最终降低严重脓毒症患者的病死率。在评估指南中临床疗效的同时, 将根据临床研究的进展和新的依据, 每年对指南进行修订。呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府乃至公众应高度认识和重视严重脓毒症和脓毒症休克,力争5 年内将全身性感染患者的病死率降低25 %作为行动目标。制定严重脓毒症和脓毒症休克管理指南,旨在提高对严重感染的认识并努力改善预后。脓毒症的诊断标准 一般指标1.发热(T38)或低体温（中心体温36）2.HR90次/分或超过年龄对应正常值以上2个标准差3.心动过速4.意识变化5.明显水肿或液体过负(24h超过20ml/kg)6.无糖尿病诊断下出现高血糖（7.7mmol/L）炎症指标1.WBC12000，或4000，或WBC正常，不成熟粒细胞10%2.CRP超过正常值以上2个标准差3.PCT超过正常值以上2个标准差血液动力学低血压（SBP90mmHg,MAP70mmHg，或SBP减少40mmHg,或小于两个标准差值）器官功能1.低氧血症（Pac2/Fio2300）2.急性少尿（充分液体复苏后持续2h以上UO0.5ml/kg/h）3.肌酐升高0.5mg/dL或44.2umol/L4.凝血异常（INR1.5或APTT60s）5.肠梗阻(肠鸣音消失)6.血小板减少（PLT10W）7.高胆红素血症（总胆红素4mg/dL或70umol/L）组织低灌注1.高乳酸血症（1mmol/L）2.毛细血管再充盈减少脓毒症休克的诊断严重脓毒症加上急性循环衰竭,其特点是尽管血容量已经补足,仍然