饮食对症治疗－利尿提高血浆胶体渗透压减少尿蛋白.ppt

Nephrotic Syndrome NS 尿蛋白?3.5g/d 血白蛋白30g/L 浮肿 高脂血症 病理生理 大量蛋白尿　　　　　　　　　　　　主要原因－肾小球滤过膜通透性增高 低蛋白血症　　　　　　　　　　　　尿蛋白从尿中丢失－刺激肝脏代偿性合成增加 病理生理 水肿　　　　　　　　　　　　　　传统认为－低蛋白血症、血浆胶体渗透压降低。近年认为－原发性钠水潴留是主要原因 高脂血症　　　　　　　　　　　　包括高胆固醇血症、高甘油三酯血症等，主要因肝脏合成脂蛋白增加及脂蛋白分解减少 诊断 NS 原发或继发? 如原发，病理类型是什么? 常见的继发性NS SLE 紫癜性肾炎 MM 肾淀粉样变性 糖尿病肾病 治疗 一般治疗－休息、饮食 对症治疗－利尿、提高血浆胶体渗透压、减少尿蛋白（非类固醇炎药、ACEI) 主要治疗－激素、免疫抑制剂(CTX、氮芥、CsA、FK506、MMF) 激素治疗的注意事项 下列情况不宜用激素 血Cr4mg/dl (except LN) 舒张压115mmHg宜慎用 抗菌药不能控制的细菌或真菌感染 活动性溃疡、新近胃肠手术 精神病 角膜溃疡、骨质疏松、糖尿病等 经验 肾综是否有使用Pre的适应症 是否存在禁忌症 应选用中效类，按首始量足、减量慢、维持要长的原则 八周大剂量是鉴别激素是否有效的方法，如不理想加用细胞毒药物 预防肾综的并发症，特别是ARF 中医药治疗 单药煎剂－雷公藤、冬虫夏草、藏红花 配合激素治疗 并发症及治疗 感染 血栓、栓塞并发症－最常见肾静脉血栓（20-30%)、下腔静脉血栓、肺血管血栓、肢体静脉血栓 蛋白质、脂肪代谢紊乱 急性肾功能衰竭 病理类型 微小病变型(MCD) 系膜增生型(MFN) 膜增生型 膜性肾病(MN) 局灶节段性肾小球硬化 (FSGS) 预后 病理类型 有无并发症 年龄 难治性肾综的治疗 下列情况下，激素疗效不好 持续性血Cr增高 持续性高血压 蛋白尿的选择性差 尿FDP明显增高 严重的血尿 年龄45y 难治性肾综的治疗 细胞毒药物 甲基强的松龙+细胞毒药物 CsA NSAID 血栓素A2合成酶抑制剂(OK-046) MMF IgA肾病 免疫病理特征 肾小球系膜区IgA或IgA为主的免疫球蛋白伴C3沉积－又称Berger病 光镜：肾小球系膜增生 免疫荧光： 电镜：系膜区块状电子致密物 临床表现、实验室检查 临床表现多种多样 血尿最常见 实验室检查不特异 诊断需作肾穿刺 鉴别诊断 过敏性紫癜性肾炎 肝硬化性肾小球硬化 狼疮性肾炎 治疗及预后 单纯性血尿 肾病综合症 急性型肾炎 慢性肾炎 载脂蛋白表型 ApoE: 是富含甘油三酯的脂蛋白和HDL的重要组成成分 主要功能－参与介导组织通过LDL受体相关旁路对富含甘油三酯的脂蛋白吸收 存在三种异构形式－E2、E3、E4，均有相应的等位基因?2 、?3、 ?4所编码。 而?4是CAD最危险的等位基因 Lp(a) Lp(a)是CAD、MI的独立危险因素 较小的Lp(a)异构形式(500kDa)具有强烈的纤维蛋白溶酶原抑制作用，而500 kDa的Lp(a)抑制作用较弱 饮食控制胆固醇、饱和脂肪酸摄入对降低Lp(a)无效 不同治疗降低Lp(a)效果 脂蛋白亚类 包括sdLDL、IDL、HDL-2、ApoCIII sdLDL致动脉硬化作用较强 ApoCIII增加与CAD有相关性 HDL-2所含apo(AI)颗粒具有抗动脉硬化作用 推测脂蛋白亚类 如apo(B)增高、LDL增高 IDL和sdLDL增高 FATS: 烟酸+Colostipol能有效降低apoB水平、减少sdLDL颗粒数量、减少CAD (N Engl J Med 1990) ApoE基因多态性对脂质的调节 饮食改变降低血脂在不同个体之间并不相同，说明基因起一定作用 有6种apoE表型: E2,2、E3,2、E4,2、E3,3、E4,3、E4,4 最常见的三种表型：E3,3、E4,3、E4,4 E4,3、E4,4个体血胆固醇高于其它表型 Am J Clin Nutr 1998; 68: 1215-1222 ApoE基因对脂代谢调节的机理 与LDL受体有关－E4个体脂肪餐后CM、非CM转移至肝脏的速度较快，引起LDL受体下调，导致血胆固醇升高 E4个体小肠对胆固醇吸收增加 降低饮食饱和脂肪酸摄入而降低胆固醇可能与LDL受体数目增加有关 饮食干涉对CM、残粒清除的影响 膳后高脂蛋白血症负性影响主要由于膳后CM、VLDL残粒对LDL以及HDL颗粒大小、密度的影响 内皮细胞损伤后，CMr很易与血管平滑肌细胞接触 不同饮食可以导致不同大小、密度的CM颗粒 动物实验显