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第15章 抗帕金森病药和治疗老年性痴呆症药
抗帕金森病药 病变部位：黑质-纹状体的多巴胺神经通路. 机理： 多巴胺能神经功能减弱，胆碱能神 经功能相对增强. 治疗帕金森病的药物 拟多巴胺类药 中枢抗胆碱药 左旋多巴 卡比多巴 金刚烷胺 溴隐亭 [左旋多巴药动学特点] 1、胃排空速度减慢、胃液酸度过高、同服抗胆碱药、高蛋白饮食等可降低生物利用度. 2、肝代谢为主：在外周L-dopa DA，而DA很难通过BBB进入中枢发挥作用，外周不良反应多。 3、若同时应用多巴脱羧酶抑制剂，可减少外周DA生成，使L-dopa较大量地进入脑内再转化为DA而生效. [药理作用及其作用机制] 1、抗帕金森病 [作用] 补充纹状体内DA的不足. [特点] a.疗效差异： b.症状差异： c.起效慢： d.对抗精神病药引起的锥体外 系症状无效. 2、治疗肝昏迷 肝昏迷： 伪递质学说： [不良反应] 1、胃肠道反应： DA兴奋延髓CTZ. 2、心血管反应： DA激动外周β受体. 3、精神症状：DA作用于大脑边缘叶. 4、不自主异常运动： 黑质-纹状体变性引起 脱神经过敏及服药后纹状体内DA浓度过高. （1）口、唇、舌不自主地运动 （2）肢体或躯干肌群开关现象 [药物间的相互作用] 维生素B6——是多巴脱羧酶的辅基，使外周 DA生成增多，副作用增强. 利血平——-可耗竭黑质—纹状体中的DA，降 低疗效. 抗精神病药—能阻断中枢DA受体，降低疗效 且能导致药源性帕金森综合征. 二、卡比多巴 是L-芳香族氨基酸脱羧酶抑制剂. 降低外周DA生成，从而使更多的了L—dopa进入中枢再转化为DA起作用. 三、金刚烷胺 [机制] （1）促进纹状体内残存的、完整的多巴胺 能神经元释放DA； （2） 抑制多巴胺再摄取； （3） 直接激动多巴胺受体； （4） 具有较弱的抗胆碱作用. 四、溴隐亭 [机制] 大剂量：激动黑质-纹状体多巴受体（强）— —治疗帕金森氏病； 小剂量：激动结节-漏斗部的多巴胺受体— —减少催乳素和生长激素的释放. 苯海索(安坦) [作用机制] 阻断中枢胆碱受体，减弱纹 状体中Ach作用. [作用特点] 1、疗效低于左旋多巴； 2、轻症患者； 3、不能耐受左旋多巴或禁用左旋多巴者； 4、治疗抗精神病药所致的某些锥体外系不良反应 第15章 临床症状： 震颤： 肌僵直或肌肉痉挛： 运动迟缓： 缺乏平衡感觉： 其他症状： 帕金森病：PD. 1、抗帕金森病 2、治疗肝昏迷
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