微创新技术治疗痛风疾病.ppt

* * 痛风----“王者之病，疾病之王” 微创新技术治疗“痛风疾病” 由于病因和发病机制不清，直到13世纪人们对痛风仍然束手无策，甚至认为痛风是由于魔鬼啃咬脚趾所致。 尿酸的来源与排泄 外源性尿酸 肾脏排泄600mg/日 内源性尿酸 80% 20% 每天产生750mg 尿酸池(1200mg) 肠内分解200mg/日 进入尿酸池 60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg) 2/3 1/3 嘌呤产生：嘌呤是细胞核的组成部分，脱氧核糖核酸，人体内只要是有正常代谢，就会产生嘌呤，说简单点，就是一个细胞死亡，就会产生嘌呤。 尿酸产生：由于肝脏代谢，使嘌呤转换为尿酸。 痛风（Gout）： 遗传性和/或获得性因素引起长期嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。 一般情况：1、嘌呤代谢异常导致血尿酸增高； 2、原发性痛风占95%、继发性痛风占5%； 3、男女之比为10-20：1； 4、40-50岁是发病高峰； 5、30岁以前男性及绝经期前妇女少有发生。 高尿酸血症(HUA)： 嘌呤代谢障碍引起的代谢疾病，血液中尿酸浓度过高就是高尿酸血症 男性420μmol/L(7mg/dl)，女性360μmol/L（6mg/dl） 高尿酸血症不等于痛风 1、高尿酸血症的患者中只有5～12％会得痛风，其余者都没有任何症状，因此尿酸过高并不等于痛风。 2、大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现症状，但是血尿酸水平越高、持续时间越长，发生痛风和尿路结石的机会就多。 3、高尿酸血症是痛风的重要生化基础。 尿酸水平与痛风的发病关系 （1）血尿酸≥ 600μmol/L（10mg/dL）时痛风的发生率为30.5%； （2）血尿酸420 μmol/L（ 7mg/dL）时痛风的发生率仅为0.6%； （3）高尿酸血症的程度亦与痛风的发作年龄密切相关： 1）血尿酸 420 μmol/L时痛风发作的平均年龄为55岁； 2）血尿酸≥ 540μmol/L 时痛风发作的平均年龄为39岁。 痛风的临床特点： 1、高尿酸血症； 2、反复发作的急、慢性关节炎（关节疼痛）； 3、关节畸形及功能障碍、痛风石； 4、肾脏病变：间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石； 5、常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25％的痛风患者死于心脏和血管意外。 三大主要临床表现： 1、急性痛风性关节炎。 2、痛风石。 3、痛风性肾病。 急性痛风性关节炎 最常见的首发症状 Gout第一次发作通常在40岁左右 60％－70％（90%）首发于第一趾跖关节，反复发作逐渐影响多个关节，大关节受累时可有关节积液。 急性痛风发作通常出现在夜间或清晨，快如风，痛如割，常在几小时内达到顶峰，受累关节红肿热痛、功能障碍，缓解后局部皮肤脱屑、瘙痒。 痛风发作通常会持续数天，并且可自行缓解，轻度发作可在几小时或1—2天自行消退，严重者可持续多日或几周。 以下关节常会发生痛风 第一跖趾关节 60%~70% 跖趾关节11.7% 掌指、指间关节8.9% 踝关节8.7% 膝关节3.9% 腕关节2.8% 其他：肘关节、足跟 何以第一跖趾关节好发？关节周围血管少承受的压力大局部温度低 何以酒后易发？ 啤酒含有丰富的嘌呤 乙醇代谢产生乳酸 何以男性多见？ 雄激素使磷脂膜对尿酸结晶有易感性； 雌激素正好相反，促进肾脏排泄尿酸 痛风石 痛风石，又名痛风结节。是尿酸钠结晶沉积于软组织，引起慢性炎症及纤维组织增生形成的结节肿。 痛风石最常见于耳轮，亦多见于踇趾的第一跖趾关节、指、腕、肘及膝关节等处，少数病人可出现在鼻软骨、舌、声带、眼睑、主动脉、心瓣膜和心肌。在关节附近的骨骼中侵入骨质，形成骨骼畸形，或使骨质遭受损毁。这种痛风结节也可在关节附近的滑囊膜、腱鞘与软骨内发现。痛风石大小不一，小的如芝麻，大的如鸡蛋。 痛风性肾病 1、慢性尿酸盐肾病 尿酸盐沉积于髓质、闭塞管腔、小管细胞变性坏死、周围有各种炎症细胞浸润；导致：间质性肾炎、间质纤维化、肾萎缩、尿毒症；表现：早期肾小管损害，晚期肾小球损害。 2、急性痛风肾病 急性肾衰、肾小管水平的梗阻、血尿酸水平更高，多640μmol/L 3、尿石症：尿路结石 正常人发生率：0.01%，原发痛风：20%~25%，继发痛风：35%~40%，纯尿酸结石：可摄X片，可有血尿、绞痛。 痛风发病机制 先决条件和标志：高尿酸血症 高尿酸血症成因： 1、遗传因素：酶异常致尿酸合成增加、肾小管分泌尿酸减少、小管吸收增多 2、肾小球滤过减少 3、后天因素：饮食（嗜食酒肉）、生活习性（体力活动过少） 诱因：受寒、劳累、酗酒、高