心力衰竭的急诊基本治疗 .pptVIP

心 力 衰 竭 的 急 诊 治 疗;一、心力衰竭概况;流行病学资料：美国：1.5-2.0%，65岁6-10%，五年生存率  70%，与恶性肿瘤患者相仿。中国：0.9%（男0.7%，女1.0%） 北方： 1.4%， 南方： 0.5% 城市： 1.1%， 农村： 0.8%  住院率： 20%， 死亡率：40% 急诊就诊率：11.8-21%;心力衰竭的发生和发展是一个“进行性”过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢障碍）到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。;心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预。;三、心力衰竭的病因;(二) 心力衰竭(泵衰竭、负荷过重);四、哪些情况下易发生心衰：(诱因);五、心力衰竭的临床类型;(二) 按心力衰竭的发生部位： 1. 左心衰：特征是肺淤血。 2. 右心衰：特征是循环淤血。 3. 全心衰：上述二者皆有。;(三) 按功能来分： 1. 收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。 2. 舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。 3. 混合性心力衰竭：;;(四) 隐性和显性心力衰竭： 1. 隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺乏心功不全的表现。 2. 显性心力衰竭(有症状性心力衰竭)：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。;(五) 高心输出量心力衰竭：;(六) 难治性心力衰竭： 指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。;六、心力衰竭的诊断;2. ??排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。(心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动脉压可正常但脉压减小) 3. 脏器慢性持续淤血水肿症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少尿。;(二) 体征 1. 原有心脏病的体征: 出现心脏扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律，P2亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有交替脉。;;（三）检查;七、心功不全的分级与评价(ACC/AHA2001版);八、心衰的急诊治疗 包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗。 主要体现在：吸氧、吗啡、强心、利尿、扩血管。急性加重期的抢救： 纠正恶化的血流动力学障碍  改善症状 长期维持治疗： 抑制心室重构 调节神经内分泌活性;药物治疗心衰的目的： 1. 减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。  2. 降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。 3. 维持合适的心率。 4. 恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。 5. 恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复。 6. 提高和改善生活质量。;(二) 心力衰竭的急诊药物应用;1. 血管扩张剂 血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，也曾被视为是80年代心衰研究的一座里程碑。近期疗效是肯定的，远期并不降低死亡率(硝酸酯类、ACEI除外)。主要的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，降低心脏前后负荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，改善学流动力学障碍。血管扩张剂的选用应根据病因，心脏解剖改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化来决定选用何种;2. 洋地黄 已有200多年的应用历史，也走过了盛与衰的临床历程。20世纪 70-80 年代曾受到部分医师的批判，甚至拒绝，认为它是一个具有极大毒性特点的剧毒药物，用它治疗心衰受到冷落。但最近的研究证明：洋地黄仍然是治疗