心律失常和 与中西医结合.pptVIP

心律失常 与中西医结合;动作电位图与心电图复极关联;0相;心律失常研究进展;心血管离子通道病的分类 ★遗传性离子通道病如长QT综合征(LQTS),Brugada综合征(BS)；先天性传导系统病(CCD)；特发性心室颤动(IVF)；家族性病态窦房结综合征(SSS)和心房颤动(AF)等由特定的基因缺陷而导致的疾病。 ★获得性心血管离子通道病诸如扩张性和肥厚性心肌病，高血压病和动脉硬化，冠心病等是离子通道异常-遗传因素和环境因素共同或相互作用而致的疾病。;钙流与早期后除极或晚期后除极关系 细胞内钙超载，产生正向钠/钙交换，形成早期后除极；而细胞内高钠产生反向钠/钙交换，钙内流产生晚期后除极电位。所以钙或钠通道阻滞剂对触发性心律失常有效。儿茶酚胺依赖性多形性室速（Catecholaminergic polymorphic ventricular tachydardia）也与细胞内钙超载导致的晚期后除极相关。心电图表现为双向性室速。它由心脏ryanodine受体（RyR2）基因突变，引起肌浆网Ca2+释放所致，β受体阻滞剂和钙阻滞剂有效。;复极障碍引起的心律失常 1.发生机理：主要复极电流有Ito、Ikr、Iks、Ikur等。 2.复极电流与心律失常的关系：可以有先天和后天因素。 Ito ：心肌细胞肥大，心力衰竭的电重构时， Ito密度降低，导致复极时间延长、复极不同步，可以诱发心律失常，猝死率上升。 Kv：低钾、低鎂可以降低Kv活性，使QT间期延长。 Iks ：由KCNQ1(KvLQT1)基因编码的Iks异常，形成LQT1 Ikr ：由KCNH基因（HERG）编码的异常，形成LQT2;J波与2相折返 J波又称Osborn波，是继QRS波之后J点上移而呈现的一种双峰波形。近来已有学者证实J波是由于局部心外膜心肌动作电位缩短而发生的过早复极所致。也有学者认为M细胞在J波形成中起一定作用。在缺血和药物作用及其它病理情况下（如低体温，高钙血症，酸中毒，自主神经调节障碍等），部分心外膜心肌和M细胞动作电位可出现明显缩短，平台期消失，过早复极而出现J波，而其它心外膜心肌动作电位仍呈现明显的平台期，动作电位时限甚或延长，两者之间显著的电压梯度即心外膜心肌电异质性，可导致2相折返（phase 2 reentry）的发生。为多形室速和室颤电生理基础。; J波常发生于反映左 心室前壁??下壁的导联，提示这种J波是一向下、向左的向量，与Brugada综合征不同；J波多为一过性的，持续时间可数分钟，数小时至数十小时不等；发生恶性心律失常的J波均振幅高大、时限较长、且呈多导联出现。; 异常J波的治疗，除①严密监护，随时②准备电复律外，可使用③对抗迷走神经兴奋的药物，钙拮抗剂和Ⅲ类抗心律失常药物。目前尚没有特殊的抗心律失常药物能有效地预防患者多形室性心动过速和心室颤动的发生。④奎尼丁可抑制包括1位相瞬间(Ito)在内的外向K+电流以及抗迷走神经兴奋作用，用于此类患者可能有益。目前对于发生J波的有室性快速心律失常高危的患者，⑤有效的预防治疗措施是植入ICD。 ;在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～6 导联QRS出现异常J波(图1)，在V2～5导联的R波降支后呈明显双峰形，J波时限0 .06 s，振幅0.3～0.8 mV，出现J波的导联ST段压低。患者心电图检查后发生两次晕厥， 心电示波分别为粗大型心室颤动和多形室性心动过速。均以体外直流电击转复为窦性心律。 ;Date;特发性J波和Brugada综合征　　 上述两种情况的共同临床特征是无明显器质性心脏病，却有心源性猝死或室颤史。两种心电图表现均为恶性室性心律失常的预测指标。 　　J波多在低温高钙时出现。其Epi动作电位尖顶园穹形态更明显，1相终末切迹明显加深。使用Ito阻断剂4-氨基吡啶或改变心室壁激动顺序(先激动Epi)，切迹变小，J波亦减小或消失。提示J波与Epi复极异常密切相关。 　　Brugada征V1～V3ST段呈尖峰状抬高，提示局部心肌复极异常，可能因部分Epi细胞2相平台期丢失所致。 ;心脏钠离子通道病 钠离子在心肌工作细胞和浦肯野纤维动作电位的形成中起到重要作用：心脏钠离子通道基因突变可以导致Brugada综合征（ Brugada综合征与SCN5A基因有关，SCN5A为Brugada征呈现明显的异质性，QT间期正常，心脏超声、心室造影和部分病例心内膜活检亦无异常）、LQT3、传导系统和钠离子通道重叠综合征。;;Brugada syndrome;2相折返的基本概念 　　 既往认为折返只与0相除极电流相关（0相折返），细胞间传导也只能与0相电流相关。 　　Antzelevitch认为折返还与2相电流介导相关，1993年首次提出“2相