- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
中山大学医学院精品课程生理病理17肾功能不全
肾功能不全 病生教研室 肾功能不全 一、复习 肾主水、电解质、酸碱平衡等泌尿功能和分泌激素。 二、概念 肾功能不全是指当各种原因使肾功能发生严重障碍时,代谢产物堆积,水、电解质、酸碱平衡紊乱,肾内分泌功能障碍,机体各器官、系统发生一系列病理变化。 肾衰属肾功能不全晚期。 急性肾功能不全 一、概念 指由多种病因导致肾功能急剧下降所引起的一组临床综合征。 表现:少尿、无尿 诊断:血测肌肝、尿素氮 二、病因及分类: 1.肾前性急性肾衰:肾灌流减少 2.肾性急性肾衰:急性肾实质损伤(肾小管坏死) 3.肾后性急性肾衰:尿路阻塞 发病经过 一、少尿期: 少尿/无尿 400ml/天 二、多尿期 7—10天后 尿量400ml/天 注意水、电解质的失调 三、恢复期 一个月 尿量恢复正常 发病机制 中心环节:GFR 一、肾缺血 少尿期的代谢紊乱 1.少尿/无尿、低比重尿、尿钠、尿蛋白 2.氮质血症 3.水肿毒和钠潴留 4.代谢性酸中毒 5.高钾血症——最危险 6.低钙、高磷血症 肾小管细胞损伤的修复及机制 1.肾小管细胞 2.肾血管内皮细胞 3.系膜细胞 机制: 1.ATP生成减少 2.自由基产生增多与清除减少 3.GSH减少 4.磷脂酶激活 急性肾功衰的防治原则 一、原发病的治疗 二、少尿期 1.控制水钠摄入 2.饮食 低蛋白 3.代酸 NaHCO3 4.高钾 高渗葡萄糖、葡萄糖酸钙 三、多尿期 纠正水钠缺失、低钾 四、恢复期 慢性肾功能不全 一、概念 各种疾病导致肾单位进行性破坏,肾小球滤过率下降,各种代谢废物在体内的潴留,导致终末期肾脏病人的症状和体征。 尿毒症:终末期慢性肾衰竭 病 因 1.肾血管疾患: 如高血压性肾小动脉硬化、糖尿病肾小动脉硬化 2.肾疾患: 如慢性肾小球肾炎 3.尿路慢性梗阻 尿路结石、肿瘤、前列腺肥大 发展过程 代偿期 失代偿期 肾脏贮备能力 氮质血症 肾衰 尿毒症 发病机制 健存肾单位学说 矫枉失衡学说 尿毒症毒素学说 肾小球过度滤过 肾小管—肾间质损伤 影响发生发展的因素 1.原发疾病未能得到控制 2.感染 3.肾性毒物 4.高血压 5.循环血量不足 对机体机能和代谢的影响 一、尿 夜尿、多尿、低比重尿 二、内环境的改变 1.氮质血症 2.高血氯性酸中毒 3.水代谢、钠代谢、钾代谢失调 代酸+高磷、低钙、肾性骨营养不良 尿毒症 功能代谢变化 发病机制 尿毒症的防治策略 延缓肾功衰 * * 肾灌注不足 肾血管收缩 血液流变学的变化 二、肾小管阻塞的损伤作用 三、肾小管原尿返流 三、其他病理生理变化: 1.肾性高血压 2.肾性贫血 3.出血倾向 4.肾性骨营养不良 治疗原发病 防止加重因素 透析 肾移植
文档评论(0)