第三章　免疫学基础 病原生物和 与免疫学基础中职课件.ppt

表3－9比较初次应答与再次应答的特点 特点　　　　　　　初次应答　　　再次应答 潜伏期长　　　　（1－2周）　　　短（1－2天） 抗体效价（滴度）　低　　　　　　高 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　（为初次应答的几倍到十几倍） 维持免疫时间　　　短　　　　　　长 抗体亲和力　　　　低　　　　　　高  2.抗体产生规律的意义 抗体产生的一般规律在医学实践中具有重要的意义： ①指导预防接种，制订最佳计划免疫方案。 ②传染病诊断。 ③传染病病情评估。  （二）体液免疫的生物学效应 体液免疫主要是通过抗体发挥效应，因此，体液免疫清除的抗原为细胞外游离的或细胞表面的抗原，在抗细胞外感染和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应中发挥免疫效应。 1.中和作用 2.调理作用 　　3.激活补体系统 　4.ADCC作用 　　　5.黏膜抗感染作用 　　6.免疫损伤作用  1.中和作用 （1）中和毒素：抗体与相应外毒素结合后，可使外毒素失去了毒性。 （2）中和病毒：抗体与相应病毒结合后，可阻断病毒进入易感细胞，从而使病毒失去感染能力。  2.调理作用 抗体（IgG）与形影病原微生物结合后，不能直接杀伤病原微生物；但可以通过抗体的Fc段与吞噬细胞结合，从而促进吞噬细胞对病原微生物的吞噬、清除。　　  3.激活补体系统 抗体与相应抗原（如病原菌）结合可激活补体系统，溶解杀伤病原菌。　  4.ADCC作用 抗体IgG与细胞型抗原结合后，通过IgGFc与NK细胞表面的Fc受体结合，杀伤靶细胞，这种需要抗体帮助的杀伤作用，称为ADCC作用。　　　  5.黏膜抗感染作用 分布在呼吸道、消化道等黏膜表面的SIgA与相应的病原体结合，能有效阻止入侵的病原生物穿越黏膜进入黏膜深层组织，发挥局部抗感染作用。　  　6.免疫损伤作用 在异常情况下，IgE、IgG、IgM、IgA等抗体参与Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，引起机体免疫损伤。  重点提示： 体液免疫的生物学效应主要有中和作用、调理作用、激活补体、ADCC作用、黏膜抗感染作用和免疫损伤作用。  三、T细胞介导的免疫应答 T细胞介导的免疫应答称细胞免疫，其基本过程为T淋巴细胞接受抗原刺激后活化、增殖、分化成效应T细胞（致敏T细胞），效应T细胞再次接触相同抗原时，通过效应Tc细胞的细胞毒作用及效应Th1细胞释放细胞因子发挥细胞免疫效应。 （一）效应T细胞的生物学效应 （二）细胞免疫的生物学效应  （一）效应T细胞的生物学效应 1.效应Tc细胞的细胞毒作用　 效应Tc细胞可通过分泌穿孔素、颗粒酶（主要是丝氨酸蛋白酶）等细胞毒性物质，使靶细胞溶解破坏或通过Fas/FasL途径导致靶细胞凋亡。一个效应Tc细胞在几小时内可以杀伤数十个靶细胞，自身不受损伤。效应Tc细胞可在下一周期继续发挥作用图（3－13）。  （三）免疫球蛋白的生物学活性 1.识别并结合相应抗原 2.激活补体 3.结合细胞 4.穿过胎盘和黏膜　  1.识别并结合相应抗原　 识别并特异性结合抗原是免疫球蛋白分子的主要功能，执行该功能的结构是免疫球蛋白V区。 免疫球蛋白分子有单体、二聚体和五聚体三种结构形式，因此结合抗原决定基的数目也不相同。 Ig结合抗原决定基的个数称为抗原结合价。单体Ig可结合2个抗原决定基，为双价；分泌型IgA为4价；五聚体IgM理论上为10价，但由于立体构象空间位阻的影响，实际结合价为5价。  抗体与相应抗原特异性结合后，起到以下作用： （1）中和外毒素：抗毒素与外毒素特异性结合后，抗毒素能中和外毒素的毒性作用，保护细胞免受毒素的毒害作用，IgG、IgM和IgA均具有中和作用。 （2）抗病毒感染：抗病毒中和抗体与病毒特异性结合后，可阻止病毒吸附和穿入细胞，从而阻止病毒感染相应的宿主细胞。 （3）抑制细菌黏附：SIgA与细菌特异性结合后，可阻止细菌黏附到呼吸道、胃肠道和泌尿生殖道黏膜上，发挥局部抗感染作用。 （4）引起超敏反应：在异常情况下，抗体与抗原特异性结合可介导Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型超敏反应，导致免疫病理损伤。 （5）引发免疫应答：膜上的IgM和IgD是构成B细胞抗原受体（BCR）的主要成分，能特异性识别、结合相应的抗原决定基，从而引发机体的免疫应答。  2.激活补体　 当IgG1~3三个亚型和IgM与相应抗原结合后，可因构象改变而使其CH2/CH3结构区域内的补体结合点暴露，从而激活补体经典途径。IgG1、IgG3和IgM通过经典途径激活补体的能力较强，IgG2虽有激活作用，但作用较弱。IgG4、IgA和IgE不能通过经典途径激活补体,但其凝聚物可激活补体旁路途径。  3.结合细胞　 IgG和IgE的Fc段可与多种细胞表面的Fc受体结合，产生不同的效应。 （1）调理作用 （2）抗体依赖细胞介导细胞毒作