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( 一）物质代谢障碍 1. 糖代谢障碍 糖原合成、储存和分解能力↓ 　　　　　 血中胰岛素↑　　 糖耐量降低 高血糖　 　 肝功能障碍 二、肝功能衰竭对机体的影响 血糖降低→低血糖性昏迷 ① ② 2. 蛋白质代谢障碍 1. 血浆白蛋白、球蛋白、凝血因子、纤维蛋白、运载蛋白均在肝内合成 2. 血浆白蛋白减少 肝病→白蛋白合成↓＜25g/l→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓→ 腹水、全身水肿 3. 脂类代谢障碍 (1) 脂肪肝 脂肪酸氧化减少，在肝内大量积聚 (2) 血浆胆固醇含量减少 肝细胞受损→胆固醇合成受影响→ 游离胆固醇下降， 胆固醇酯下降更明显 4. 酶的活性改变 1、血清酶升高 ①转氨酶(S-GPT、S-GOT)、乳酸脱氨酶升高 ②碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶↑ 2、血清胆碱脂酶降低（合成减少 ） 5. 激素代谢障碍 （1）雌激素增多：女子月经不调；男性乳房发育，睾丸萎缩；蜘蛛痣、肝掌。 （2）醛固酮增多：水肿、腹水。 （3）抗利尿激素增多：低钠血症。 （4）皮质醇增多：毛发脱落、色素沉着、易感染。 （5）胰岛素持续升高：低血糖、血浆氨基酸平衡失调。 ( 二）胆汁分泌和排泄障碍 1. 高胆红素血症 2. 肝细胞内胆汁淤积症 　 三、肝性脑病 肝性脑病：是指严重肝脏疾病发生肝功能衰竭时，出现的一系列精神、神经综合征。 临床表现：早期以轻度性格和行为改变为主， 中期以行为失常和精神错乱为主， 晚期陷入嗜睡昏迷状态、神志丧失、 不能唤醒。肝昏迷。 一期（前驱期）：轻微性格和行为改变。如欣快感、淡漠、注意力不集中、 易激惹、烦躁。 二期（昏迷前期）：精神错乱，行为失常为主。常出现定向力障碍、哭笑 无常、衣着不整、运动不协调、扑翼样震颤、肌张力增强、腱反射亢进。 三期（昏睡期）：昏睡和精神错乱为主。 四期（昏迷期）：病人完全丧失神志，不能唤醒。 临床表现： 第十八章 肝性脑病 目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重的肝脏疾患造成肝功能衰竭而导致的代谢紊乱、代谢毒物蓄积，从而引起脑组织的代谢和功能障碍。 肝性脑病的发病机制 1、氨中毒学说： 正常的血氨为59μmol/L(100μg/dL) NH3 NH4+，当PH值升高时，血中非离子氨增加，进而弥散入血，脑和脑脊液中的氨也随之升高。因此碱中毒时弥散入脑的氨会增多。 (1)血氨升高的原因 氨的生成增多 氨的清除不足 门-体侧支循环 的建立 肝硬化时门脉高压，胃肠道淤血，肠道未经消化的蛋白质 成分增多 严重肝病合并肾功能不全时，血中尿素大量堆积 肝性脑病早期，躁动肌肉中腺苷分解增加 氨的清除主要在肝内经合成尿素，再由肾排出体外。 生成1.0分子的尿素能清除2.0分子氨，消耗3.0分子的ATP。 鸟氨酸循环障碍 酶系统遭破坏， 尿素合成减少， ①产氨增多： a. 肝硬变→门脉高压→胃肠淤血→消化吸收障碍→未被消化吸收的蛋白经肠道细菌分解产NH3→ NH3吸收→血氨↑ 进食高蛋白及消化道出血 b. 肝肾综合征→肾功能下降→尿素排出减少→扩散入肠道经细菌尿素酶分解→产NH3→吸收→血氨↑ c. 肝性脑病时燥动→肌肉活动↑ 产氨↑→血氨↑ (2)血氨升高对脑的毒性作用 干扰脑组织的能量代谢 脑内神经递质发生改变 氨与脑内α-酮戊二酸结合，消耗α-酮戊二酸，使三羧酸循环中断