高糖血症危害和诊疗.ppt

典型病例介绍 患者男性，68岁，因咳嗽发烧、门诊查血相、拍胸片以“右下肺炎”于99年4月3日入院。 询问病史：病人平日未发现慢支炎、糖尿病、高血压、冠心病等疾病，饮食基本正常，无多饮多尿、消瘦也不明显。 查体 神志清楚，对答切题。血压130/80mmHg，呼吸急促，34次/min，脉搏88次/min，体温38.90C，SaO290%,听诊：双肺呼吸音粗糙，右下肺有较多的干湿性罗音、且有小水泡音。血相：WBC 2.8X109/l，N：0.91,hb142g/l,胸片显示：双肺肺纹理增粗，右下肺大片状阴影。入院后几分钟，病人突然中度昏迷，双侧瞳孔4.0mm，对光反应迟钝，双侧病理征（-），强刺激有肢体抽动。GCS 5分。 入院诊断 1、右下肺炎，2、感染性休克? 3、脑血管意外（脑中风）? 4、低血糖性昏迷? 5、严重水电解质紊乱? 紧急处理 1、抽血做急诊生化检查：电解质、血糖、血气， 2、抽取血和痰标本做痰、血细菌培养和药敏试验， 3、申请急诊心电图检查， 4、申请急诊头颅CT检查、 5、补液：生理盐水500ml, 6、头孢霉素皮试， 7、抗菌素应用：西力欣+菌必治。 治疗经过 半小时后化验结果：k、Na、Cl基本正常，血糖34mmol/L，血清酮体（—），尿酮体（—），心电图大致正常。至此，诊断明显：高渗性非酮性高血糖性昏迷（HHNKC）。即给RI，按0.1u/kg.h持续泵入，生理盐水按100ml/h静脉滴注，留置胃管，按100ml/h注入温开水。1.5h后病人苏醒，继续抗炎、降糖、补液治疗 出院诊断 1、右下肺炎， 2、高渗性非酮性高血糖性昏迷（HHNKC）， 3、隐性糖尿病。 经验 1、视野开阔、思路清晰、思维敏捷、反应迅速。诊断范围由大到小，逐一排查，以常见病多发病为主线，以防漏诊。 2、在不知道病人内环境的情况下，不冒然输糖，而是给生理盐水，并迅速查清电解质生化结果，掌握了治疗的主动权。 经验 3、在明确诊断后，除了静脉给予生理盐水和胰岛素外，还通过胃管逐次少量给予温开水，保证了液体的足量补充，同时又防止液体输入过多过快而引起的心衰、肺水肿、脑水肿，彻底纠正了高渗性非酮性型高血糖昏迷（HHNKC）。 其次，与肌肉脂肪细胞膜上GLUT4不同的肝细胞上的葡萄糖转运子（GLUT2）不受血糖浓度影响，只受胰岛素的下降调节的影响，即胰岛素的浓度下降时，将肝细胞内由糖原异生作用产生的大量葡萄糖转运到血液中，提高血糖水平。 （四）高糖血症的监测 1、高血糖的监测的重要性 老年患者中，糖尿病患者占有相当大的比例，一些隐性糖尿病在危重时期可以表现出其特征性的症状，不论何种原因，高血糖造成的严重危害是不可小视的，及时发现这种危相并采取措施可以减轻高血糖损害的严重程度，减少其并发症损害的后果。 （五）高糖血症的治疗 高血糖对机体的伤害已是不争的事实，因此，对于院前抢救的昏迷病人只有明确有低血糖时才能注入50%的葡萄糖。对正存在有高血糖的患者不应再输葡萄糖，并应使用胰岛素把血糖调节在理想的范围。 （六）并发症的治疗 ①低血压休克：常见并发症，主要是血容量不足引起。DKA应用RI治疗后，血糖和细胞外液体向细胞内转移，造成血管内容量和细胞外液减少，引起血压降低。一般补液即可纠正。 在DKA时，胰岛素的严重缺乏促使了这种异常情况的发生加剧。而且在DKA时，胰岛的α细胞分泌的胰高血糖素显著增多，儿茶酚按、皮质激素、生长激素等抗拮激素此时也显著增多，它们促进了机体的分解代谢，促进肝糖元转变为葡萄糖， 加速了丙酮酸转变为葡萄糖，丙酮酸被大量消耗，使线粒体内的游离脂肪酸不能进入三羧酸循环，反被大量合成酮体。所以在胰岛素严重不足或应激性激素大量分泌时，肝内就大量合成酮体并释放入血，加重DKA。 丙酮、乙酰乙酸和β羟丁酸三者统称为酮体，酮体正常值0.1mmol/L,即1mg/dl, 酮体中β羟丁酸占2/3~3/4，其次为乙酰乙酸，丙酮最少。 乙酰乙酸和β羟丁酸均为较强的有机酸，可消耗体内的储备硷，若代谢紊乱进一步加重，血酮继续升高，超过了机体的处理能力，则发生代谢性酸中毒。 其次，应激性高血糖升降的程度，常与疾病的严重性、损害范围相关，换言之，血糖的监测有益于疾病的预后的判断。 其三，可了解患者的代谢状态及对各类治疗的反应。 2、高血糖的监测的方法 监测应满足以下要求：简单方便、准确可信、重复性好、比较经济。一般血糖测定值在2.22~22.22mmol/L(40~400mg/dl)。 对极危重病人则宜动态观察，定时化验，前后对比。这样就可以得到一个血糖变化的趋势图，比孤立的单个结果更有意义。 对检验到的异常情况应及时处理。 脑外伤、心跳骤停、心肺复苏等占急诊病人的相当比