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第十四章 心功能不全 第一节 心力衰竭的病因、 诱因和分类 (一)病因 分类 按照心肌受损的部位、发生速度、病变程度和舒缩特性,心力衰竭有多种分类方法。 一、按心力衰竭的发生部位分类 ??? 1.左心衰竭(left heart failure)??2.右心衰竭(right heart failure)? ? 3.全心衰竭(whole heart failure) 二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类 ? 1.收缩性心力衰竭(systolic heart failure)???? 2.舒张性心力衰竭(diastolic heart failure) 三、按心输出量的高低分类 ??? 1.低输出量性心力衰竭(low output heart failure) 2.高输出量性心力衰竭(high output heart failure) 第三节 心衰时机体的代偿反应 完全代偿 一、心脏代偿反应 (一)心率加快 特点: 代偿: (三)心肌肥大 是指心肌细胞体积增大,重量增加。 二、心外代偿反应 (一)血容量增加 (三)红细胞增多 三、神经体液的代偿反应 有利: 第四节 心力衰竭发生机制 心肌收缩功能障碍 二、心肌收缩性减弱 (一)收缩相关蛋白质的破坏 (二)心肌能量代谢紊乱 (三)兴奋-收缩耦联障碍 1. 肌浆网钙处理功能障碍 2. 胞外钙内流障碍 Ca2+ + 肌钙蛋白 (四)心肌肥大的不平衡生长 交感神经分布密度减少 心内去甲肾上腺素合成减少,消耗增多 线粒体数量减少,能量生成不足 毛细血管数目减少,供血不足 肌球蛋白ATP酶活性下降,能量利用障碍 肌浆网处理钙能力障碍,心肌细胞内钙浓度低 (一) 钙离子复位延缓 ATP减少: 细胞膜转运钙减少 肌浆网重摄钙减少 钠钙交换体与钙亲和力降低 (二) 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 舒张时:钙浓度降低 肌球-肌动蛋白解离 粗细肌丝分开, 肌丝拉长 (三) 心室舒张势能减少 决定心室舒张的因素: (四)心室顺应性降低 顺应性: 常见原因 心律失常:早搏,传导阻滞 心肌病变:缺血缺氧造成兴奋性 自律性 传导性 收缩性 心衰发生机制小结 第五节 心衰临床表现的病理生理基础 一、肺循环淤血 病理生理基础: (二)、肺水肿 是急性左心衰最严重的表现 二、体循环淤血 是全心衰或右心衰的表现 三、心输出量不足 心衰最具特征性的血流动力学变化是心输出量的相对或绝对减少 本章小结 掌握: 2. 能量利用障碍 心肌肥大 肌球蛋白头部ATP同工酶构型改变 V1 (α-α) V3 (β –β) 肌浆网摄取钙能力减弱 ATP不足 受磷蛋白(PLN)的磷酸化减弱 肌浆网钙储存量减少 肌浆网摄取钙减少 线粒体摄取钙增加 膜钠钙交换增加,钙外排 肌浆网钙释放量下降 Ry-受体 数量减少 肌浆网钙储存量少 钙与钙储存蛋白结合紧密 细胞 Ca2+的自稳调节 [Ca2+] 10-3M [Ca2+] 10-7M SR Mito Ca2+ 3Na+ 3Na+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ ATP ADP 受体依赖性通道 电压依赖性通道 K+ Na+ ATP Na+ H+ 动作电位形成,收缩时相反 Ca2+ - B Ca2+ 钙结合蛋白 钙结合蛋白 Ca2+ ATP Na+ Ca2+ Ca2+ 膜电压依赖性钙通道 与心肌去极化有关 受体操纵性钙通道 与β-受体激活有关 钠钙交换体 与ATP有关 原因: 心肌肥大— β受体、去甲肾上腺素减少, 酸中毒 — β受体对去甲肾上腺素不敏感, 高钾血症— 与钙竞争,减少钙的内流 3. 肌钙蛋白与钙结合障碍 [ Ca2+ ] 心肌收缩 影响: 酸中毒—H+与肌钙蛋白亲和力大于钙, 肌浆网对钙的亲和力增大 ATP减少—肌浆网钙泵转运障碍,钙释放障碍 心肌收缩时 钙 ATP 心肌舒张时 ATP 肌钙蛋白与钙不易解离 三、心室的舒张功能异常 ATP ATP 收缩时心脏的几何构形改变 冠脉的充盈程度 心脏射血晚期的阻力 心包内压力 影响因素:
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