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病理学基础课件第九章消化系统疾病.pptVIP

病理学基础课件第九章消化系统疾病.ppt

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第九章 消化系统疾病 学习目标 1.掌握消化性溃疡概念、病因发病、病理 变化、病理与临床; 2.认识病毒性肝炎概念、病理变化、分类 特点及病理与临床; 3.理解肝硬化概念、病因、发病、病理变 化及病理与临床; 4.认识肝性脑病。 典型案例   男,40岁,间歇性上腹部疼痛5年。5天 前因饮酒后上腹部疼痛加重,伴嗳气、反酸。 继之呕血2次,每次约500ml。病人自觉心慌、 乏力、头晕、口渴。体格检查:P 110次/min, BP 80/60mmHg,表情紧张,面色苍白,皮肤 无黄染及蜘蛛痣,腹软,右上腹轻度压痛, 肝、脾未触及,肠鸣音亢进。   讨论题:根据所学知识考虑有可能是何 种病变? 第一节 消化性溃疡 一、病因及发病   消化性溃疡(peptic ulcer)是以胃或十二指肠 黏膜及管壁的慢性破坏性病变为主的一种常见病、 多发病。其发病与胃酸、胃蛋白酶的自我消化有 关,又称消化性溃疡。   发病状况:多见于成年人,男性多于女性。十 二指肠溃疡较胃溃疡多见,二者之比约4:1。仅5% 的病人胃和十二指肠溃疡同时存在,称复合性溃疡。   临床表现:周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气和 上腹部饱胀感等。 一、病因及发病   消化性溃疡的病因及发病目前尚未完全 阐明,一般认为与下列因素有关(见图9-1)。 二、病理变化   肉眼观察:部位:胃窦部、胃小弯近 侧幽门、十二指肠球部;   大体:切面呈斜漏斗状;   形态:圆形或椭圆形;   边缘:整齐,状如刀切;   深度:溃疡可深达肌层甚至浆膜层, 底部平坦; 二、病理变化   溃疡周边:黏膜皱壁向四周呈放射 状;浆膜面可触及瘢痕组织(硬块) (见图9-2)。 二、病理变化   镜下观察:溃疡底部由里(胃腔)向外 (胃壁)分四层结构(见图9-3) 。 二、病理变化   (1)渗出层:覆盖于溃疡表面的纤维 素和中性粒细胞。   (2)坏死层:均匀红染无结构的坏死 组织。   (3)肉芽组织层:由新生的毛细血管 和成纤维细胞及炎细胞构成。   (4)瘢痕层:由大量胶原纤维和少量 纤维细胞构成。 三、病理与临床 (一) 周期性上腹部疼痛 三、病理与临床   (二)反酸、呕吐 由于胃酸的刺激, 引起幽门括约肌痉挛和胃逆蠕动,使酸性 胃内容物返流,临床上出现返酸、呕吐。   (三)嗳气、上腹部饱胀感 由于幽 门括约肌痉挛,胃排空时间延长,滞留于 胃内的食物发酵及消化不良而引起嗳气和 上腹部饱胀感。   (四)X线钡餐检查 溃疡处钡剂造影 可见龛影。 四、结局与并发症   (一)结局   1.愈合(healing) 溃疡由肉芽组织 增生填充及周围黏膜上皮再生、覆盖而愈 合。 四、结局与并发症 2.并发症 四、结局与并发症 胃溃疡与十二指肠溃疡的鉴别如下(见表9-1)。 典型案例   男,23岁,以“全身乏力,食欲减退,恶 心,厌油8天,皮肤黄染2天”为主诉入院。   体检:双侧巩膜及全身皮肤黄染,肝区 叩击痛,肝肋下4cm,脾未触及。   化验:白细胞总数:5.2×109/L,中性粒 细胞48%,淋巴细胞52%,甲肝抗体(-), 乙肝五项标志物:表面抗原(+)、e抗原 (+)、核心抗体(+)。 讨论题:1. 根据以上病史做出诊断。     2. 试解释上述临床表现。 第二节 病毒性肝炎 一、病因及发病机制   病毒性肝炎(viral hepatitis)是由肝炎 病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病 变的传染病。其炎症性质为变质性炎症。   病因为肝炎病毒。目前已知的肝炎病毒 有甲、乙、丙、丁、戊、己六型。其中乙型 肝炎最多见,约占50%。 一、病因及发病机制 一、病因及发病机制 二、基本病理变化   病毒性肝炎的基本病理变化有以下三点 (见图9-4)。 二、基本病理变化 (一)肝细胞变性、坏死 1. 肝细胞变性 (1)胞质疏松化和气球样变; (2)肝细胞嗜酸性变(见图9-5)。 二、基本病理变化   2. 肝细胞坏死   (1)嗜酸性坏死:可见嗜酸性小体, 如图9-5所示。   (2)溶解性坏死:溶解性坏死最多 见,常由气球样变发展而来。由于坏死的 范围和程度不同,可出现多种坏死:点状 坏死、灶状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、 大片坏死。 二、基本病理变化   (二)炎细胞浸润   在小叶内及汇管区常有不同程度炎细胞 浸润,主要是淋巴细胞和单核细胞,有时见 少量的浆细胞和中性粒细胞。   (三)肝细胞再生及间质反应性增生   1. 肝细胞再生   2. 间质反应性增生 包括库普弗细胞 (cell Kupffer)、间叶细胞及成纤维细胞 等增生。慢性病例在汇管区尚可见

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