病理学基础课件第十五章休克.pptVIP

第十五章 休克 学习目标 1.掌握休克的概念、病因及分类； 2.熟悉休克的分期及发病机制； 3.熟悉休克时机体代谢和器官功能改变。 第一节 休克的病因和分类 　　休克（shock）是各种强烈致病因子作用 于机体引起的急性循环功能障碍，致使组织 微循环血液灌流量严重不足，导致组织细胞 的代谢、功能甚至形态、结构受损，引起重 要器官功能障碍的全身性病理过程。 　　临床表现为：面色苍白或发绀、四肢湿 冷、脉搏细速、尿量减少、血压下降、神志 淡漠、甚至昏迷。 第一节 休克的病因和分类 　　引起休克的原因很多，常见的有以下 几种（见图15-1）。 第一节 休克的病因和分类 　　休克的分类方法也不统一，现将休克的 分类概括如表15-1所示。 第二节 休克的分期与发病机制 第二节 休克的分期与发病机制 　　休克的本质是组织微循环血液灌流量下降。微 循环（microcirculation）是指微动脉与微静脉之 间的血液循环，由微动脉、后微动脉、毛细血管前 括约肌、真毛细血管网、直捷通路、动－静脉短路、 微静脉组成（见图15-2）。 一、休克初期（微循环缺血期） 一、休克初期（微循环缺血期） 　　此期病人的主要表现为（见图15-3）：面色苍 白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少，烦噪不安、 血压下降不明显，但脉压减少。其发生机制（见 图15-4）。 一、休克初期（微循环缺血期） 二、休克中期（微循环淤血期） 二、休克中期（微循环淤血期） 　　此期病人的主要表现为（见图15-5）：皮肤发 绀或出现花斑、血压下降、心音低钝、少尿甚至无 尿、静脉塌陷、神志淡漠甚至昏迷。其发生机制 （见图15-6）。 二、休克中期（微循环淤血期） 三、休克晚期（微循环衰竭期　microcirculatory failure stage） 三、休克晚期（微循环衰竭期　microcirculatory failure stage） 　　此期病人的表现为：皮肤青紫并有 瘀斑、血压进一步下降可降至零、少尿 或无尿、呼吸困难、意识障碍甚至昏迷。 典型案例 　　32岁男性患者，因车祸多处创伤并伴有大量失 血，经清创缝合及输血、输液处理后，血压一直不 能恢复正常，处于休克状态。抢救中为维持血压， 一直用去甲肾上腺素缓慢静脉滴注，增大逐渐剂量， 但休克一直不能逆转，且逐渐加重，最终进入休克 晚期。 　　讨论题： 　　1.医生处理措施是否合理？为什么？ 　　2.作为护理工作者，你该协助医师采取哪些措 施？ 　　3.当发现医嘱有问题时，你该怎么办？ 第三节 休克时机体代谢与器官功能变化 一、细胞代谢障碍 　　（一）供氧不足，糖酵解加强 　　由于休克时微循环血液灌流减少，组织细胞严 重缺氧，有氧氧化减弱，ATP生成减少，无氧酵解 增强，乳酸生成增多。 　　（二）能量不足，钠泵失灵，钠、水内流 　　由于ATP生成减少，细胞膜上的钠泵运转失灵， 细胞内Na+ 增多，而细胞外K+ 增多，从而导致细胞 水肿和高血钾。 　　（三）酸中毒 　　休克引起的缺氧使无氧酵解增强，乳酸生成增 多，高乳酸血症是造成酸中毒的主要原因。此外， 由于灌流障碍，CO2清除不足也加重了酸中毒。 二、重要器官功能障碍 　　（一）肾功能障碍（renal dysfunction）　 　　各型休克均可并发急性肾衰，称为休克 肾（shock kidney）。临床主要表现为少尿 和内环境紊乱。最初是由于肾小动脉收缩， 肾缺血，肾小球滤过率下降所致，属功能性 肾衰竭（functional renal failure） ；晚期由 于严重缺氧和酸中毒致使肾小管上皮细胞坏 死，导致器质性肾衰竭（parenchymal renal failure）。 二、重要器官功能障碍 　　（二）肺功能障碍（pulmonary dysfunction）　 　　由于肺缺血缺氧，引起肺水肿、出血、肺泡表 面活性物质减少及透明膜形成（见图15-7），可发 生急性呼吸衰竭，称为休克肺（shock lung）。 二、重要器官功能障碍 　　（三）心功能障碍（cardial dysfunction） 　　早期因代偿无明显变化；后期由于冠状 动脉血流量减少、酸中毒、高血钾等，可导 致急性心力衰竭。 　　（四）脑功能障碍　 　　早期变化不明显，后期由于脑供血不足、 缺氧、酸中毒及DIC等，可引起脑水肿、出 血、坏死，使颅内压增高，甚至引起脑疝。 三、多器官衰竭（multiple organ failure） 　　多器官衰竭（MOF）是指病人在短期 内发生，两个或两个以上的器官功能衰竭。 是引起休克病人晚期死亡的主要原因，特 别是感染性休克时，发生率较高。 本章小结 休克的本质是组织微循环血液灌流不足； 休克的发生由循环血量减少、血管容量 增加、心输血量减少引起； 休克根