第6讲心房颤动的现代进展--心电图会.pptVIP

心房颤动的现代进展 郑州大学第二附属医院 心内科 赵玉兰 心房颤动的现代进展 心房颤动(atrial fibrillation) 是最常见的心律失常之一，人群中总发生率为1%,且随年龄增加发病率升高, 器质性心脏病发生率为40%,易产生心功能不全和血栓栓塞等严重并发症,严重影响患者的生活质量和显著的增加致残率和致死率。心房颤动将成为21世纪新生的心血管流行疾病。 阵发性房颤 风心病二尖瓣狭窄房颤---粗颤 冠心病房颤----细颤 高血压病左室肥厚合并房颤 慢性肺心病房颤 慢性肺心病房颤合并成对室早 房颤合并传导阻滞 房颤合并交界性早搏 心房颤动的机制--房颤起源 20世纪早期：Garry提出房颤单灶起源理论 1994年：Moe等提出多源折返理论 近年来：提出了肺静脉单灶起源理论 病理上证实了肺静脉段有心房肌细胞的延伸。 现已证明，肺静脉的快频率激动不仅能诱发房颤，且可通过心房的电重构使颤动持续。 其它部位见于右心房、上腔静脉、冠状静脉窦,但意义较小。 心房颤动的机制--房颤起源 目前多数学者认为，单灶起源和多源折返在房颤的形成中都有参与。单灶起源在阵发性房颤中可能更重要，慢性房颤的持续可能仍需多源折返的存在。 房颤持续的机制 房颤一旦发生，就进入了心房电重构过程，房颤持续时间越长，房颤复律就越困难，即使复律也会很快复发，此现象称为房颤连缀现象（AF begets AF）,此与心房电重构机制有关，即房颤后心房肌不应期持续缩短缺乏适应性改变所致。 房颤持续的机制 临床研究发现慢性AF心房肌存在电重构.房颤转复为窦性心律后,心房电生理特性 很快恢复正常状态,而心房收缩功能却需几周甚至数月才能恢复正常.也就是说,除了电重构之外心房肌细胞发生结构重构. 其参与了AF的发生和持续. 心房电重构机制 心房电重构的发生完全与房颤时心房极高频率的除极有关（350-600次/min），持续高频除极，使心房肌细胞内钙负荷大大增加，威胁细胞的生存，钙浓度依赖的钙通道短时失活使钙通道蛋白合成降低，钙通道密度降低。 心房电重构机制 钙离子流是动作电位平台期的支撑电流，上述钙通道的下调，钙离子内流减少，必然使动作电位时程缩短，相应的有效不应期也缩短，这样就使心房肌接受高频率激动的能力大大增加，有利心房内多源折返的建立，因此，房颤持续且不易复律。 心房电重构机制 高频除极也使心房肌钠通道基因表达降低，钠通道下调，使心房内传导速度降低，这可能进一步促使房颤的持续或复发。 心房结构重构的组织学变化 90%的房颤是由器质性心脏病引起，组织学变化主要是心房肌细胞退行性变和间质纤维化. 孤立性房颤者有明显间质纤维增生。 房颤对心房结构的影响 研究发现在房颤2~4周后才出现明显的心房结构重构的征象，8~16周后才达到一个相对稳定的状态。 房颤时心房结构改变的机制 心房缺血：为了抵抗缺血心房肌以慢性冬眠心肌形式存在。 心房肌细胞的反分化和凋亡：是心房肌细胞随它工作环境的改变而在某种程度上的适应。细胞调亡使心房肌细胞逐渐丢失而变少，并且心肌纤维化。 心房收缩运动改变和心房牵张：由于房颤时心房有规律的收缩活动减少或消失而导致心房容量超负荷，因此心房被动牵张。 钙超负荷：是AF时心房电重构和结构重构调节的重要因素 心房局部肾素-血管紧张素系统激活：研究发现慢性房颤病人的心房组织血管紧张素转换酶含量比窦性心律者增高3倍。 心房结构改变在房颤发生和持续中的意义 房颤复律后7~14天心房电重构完全逆转，但心房的结构改变，均无明显逆转，提示心房结构改变是房颤发生和持续的重要因素。 心房结构改变在房颤发生和持续中的意义 心房由于纤维组织增生而导致心房局部传导异常，这样容易产生单向传导减慢或阻滞，进而形成折返环，因而使心房具有形成折返的异常基质。 目前尽管房颤的机制还不清楚，但折返机制在房颤发生和持续中作用已为绝大多数学者所认同。 心房结构改变在房颤发生和持续中的意义 心房结构改变，尤其是心房纤维化，是房颤发生和持续的重要基础。此外，房颤患者复律后心房收缩功能不全，并且心房功能恢复的时间及程度是与房颤持续时间有关。 心房颤动的现代治疗 阵发性AF或持续性AF的治疗有两种 恢复窦律，维持窦律——节律控制 保留AF、控制心室率——室率控制 AF复律与窦律维持的重要性 窦性心律是生理性心律，AF后恢复窦性符合生理状态， AF后可伴有血流动力学障碍，生活质量下降，诱发心衰，栓塞发生率上升因此AF治疗首先考虑恢复窦律。如果复律不可能，或对患者不利，则控制心室率也是AF治疗的有效措施之一。 AF室率控制的标准： 休息状态下心室率控制在60~80次/min、中等运动时在90~115次/min，既认为已达到满意控制。 室率控制常用的药物 洋地黄 ?阻滞剂 钙拮抗剂（非二氢吡啶类） 胺碘酮：