疾病学基础（病理解剖）--炎症与发热.pptVIP

急性炎症 急性炎症：起病急，病程短，几天—一个月，以变质、渗出性病变为主，浸润的炎细胞主要是中性粒细胞。 慢性炎症：起病慢，病程长，几个月—几年，以增生性病变为主，浸润的炎细胞主要为巨噬细胞和淋巴细胞。 中性粒C：①细菌，尤其是化脓菌 ②坏死组织 碎片 ③抗原抗体复合物。 巨噬细胞： ①非化脓菌（伤寒、结核、麻风菌） ②较大组织碎片、异物、原虫。 （二）主要炎症介质及作用 1、细胞释放： （1）血管活性胺：Histamin\5-HT histamin 组织胺： ①存在于肥大细胞、嗜碱细胞中。 ②脱颗粒刺激包括：物理性（创伤、寒冷、热），免疫反应，C3a\C5a，组胺释放蛋白，P物质，IL-1\IL-8。 ③作用： 组织胺使细动脉扩张 细静脉通透性 。 5-HT：①存在于血小板、内皮细胞、肠嗜 铬细胞中； ②刺激释放因素：血小板活化因子（PAF）、胶原纤维、凝血酶、ADP、抗原抗体复合物相遇。 ③ ?? 作用类似组胺。 （2） 花生四烯酸（AA）代谢产物：PG、LT、脂质素 AA是二十碳不饱和脂肪酸，是在炎症刺激和炎症介质（如C5a）的作用下激活磷脂酶A2产生的，在炎症中，中性粒细胞的溶酶体是磷脂酶的重要来源。AA经环加氧酶和脂质加氧酶途径代谢，生成前列腺素和白细胞三稀→炎症和启动凝血系统。 脂质素（lipoxins,LX） 是一种新的AA活性代谢产物，具有抑制和促进炎症的双重作用。 在中性粒细胞所产生的LTA4基础上，血小板在12-脂质加氧酶的作用下可产生LXA4和LXB4。 作用：LX抑制中性粒细胞的化学趋化作用，促进单核细胞的黏附； LXA4刺激血管扩张和抵消LTC4引起的血管收缩。 （3） WBC产物及溶酶体成分： 1）溶酶体成分（中性蛋白酶、弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶） 作用：增加血管通透性和化学趋化性。 降解细胞外成分（胶原、基膜等）。 组织损伤（如化脓性炎症中）。 2）活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基） ① 主要来源 ② 作用：与NO结合形成活性氮中间产物 少量→IL8↑、内皮细胞和WBC粘附分子表达↑。 大量→组织、细胞损伤（内皮细胞、实质细胞） （4） 细胞因子（cytokine）和趋化性细胞因子（chemokin） ① 主要来源于激活的淋巴细胞和单核细胞 可调节其他类型细胞的功能，在细胞免疫反应中起重要作用，在介导炎症反应中亦有重要功能。 ② 分类（根据功能和作用）： 调节淋巴细胞激活、增殖和分化：IL-2、IL-4（促LC生长）、IL-10、TGF-β（免疫反应负调节）。 调节自然免疫：TNF-α、IL-1β、IL-6、INF-α和INF-β。 激活巨嗜细胞的细胞因子：INF-γ、TNF-α、TNF-β、IL-5\10\12。 对炎症细胞有趋化作用的细胞因子： 刺激造血的细胞因子，调节WBC生长、分化：IL-3、IL-7、c-kit的配体CSF、干细胞因子。 （5） 血小板激活因子（PAF） ①嗜碱性粒细胞、血小板、中性粒细胞、单核细胞和内皮细胞均能释放。 ② 作用：参与炎症的多方面过程 影响血流动力学改变 增加血管通透性 促进WBC与内皮细胞粘附 影响趋化作用 促WBC脱颗粒 刺激WBC和其他细胞合成PG和LT （6） 一氧化氮 ① 主要来源于内皮细胞、巨噬细胞和一些特定的神经细胞 ② 生成与调控：eNOS\rNOS\iNOS, 细胞内钙增加激活eNOS\rNOS，巨噬细胞内iNOS由CK（如TNF-α、INF-γ和其他）激活。 ③ 作用： 作用于平滑肌，血管扩张 抑制血小板粘着、积聚 抑制肥大细胞引起的炎症反应 调控WBC向炎症灶集中 （1） 激肽系统：缓激肽(bradykinin) ①激活：Ⅻ因子、胶原、基底膜接触可激活该系统 ②作用：可引起细动脉扩张、内皮细胞收缩、细静脉通透性增加，以及血管以外的平滑肌收缩，引起疼痛（皮下注射）。 缓激肽很快被血浆和组织内的激肽酶灭活，其作用主要局限在血管通透性增加的早期。 （2） 补体系统： 补体激活因素： ①病原微生物的抗原抗体复合物通过经典途径激活补体，革兰氏阴性细菌的内毒素则通过替代途径激活补体。此外，某些细菌所产生的酶也能激活C3和C5。 ②坏死组织释放的酶能激活C3和C5。 ③激肽、纤维蛋白形成和降解系统的激活及其产物也能激活补体。 作用： C3a,C5a和C4a使血管扩张、血管通透性增加（通过肥大细胞释放组胺所致） 激活花生四烯酸脂质氧化酶途径，促N、M进一步释放炎症介质 C5a促进N与内皮细胞粘着，并作为N、M的趋化因子 C3b具有调理素作用，增强N、M的吞嗜活性 （3）凝血系统和纤维蛋白溶解系统 Ⅻ因子激活不仅能