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脑心综合征研究进展 　　1954年Butch首先报告了一组急性脑血管病患者出现心电图的异常。临床上将急性脑血管意外引起的继发性冠状动脉疾患称为脑心综合征或脑心卒中(cerebmcardiacsyndrome，CCS)，这是最初的也是比较狭义的脑心综合征的概念。实际上，各种颅内疾患包括急性脑血管病、急性颅脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症及各种原因所致的颅内高压均可引起心脏损伤。广义的脑心综合征的概念即指各种颅内疾患引起的继发性心脏损伤。临床上高度重视脑心综合征的发生、发展，认为其具有重要价值。 　　 　　1 急性脑卒中并发脑心综合征 　　 　　1．1 临床探讨 　　急性脑出血(intracerebral hemorrhage，ICH)、蛛网膜下腔出血(suhamchnoid hemorrhage，SAll)等脑部病变波及植物神经的高级中枢下丘脑时，导致神经系统障碍，引起急性心肌损害、心肌缺血、心律失常、心力衰竭。有资料表明，脑心综合征的发生与脑血管病(cerebrovascular disease，CVD)的发病部位有关，出血破入脑室或脑干受压时，心电图(electrocardiogram，ECG)改变明显，可导致S-T段和T波异常极化；颞、顶叶出血和枕叶出血易出现ST段偏移和T波改变；额叶出血常有Q-T间期延长；小脑病变可有类似心梗的心电图，出现异常Q波，心电图变化迅速。脑卒中(stroke)越近中线部位心电图改变越普遍，以心肌缺血和心律失常多见，常呈一过性和可逆性，随着脑血管病的好转，心电图也逐渐恢复正常。患者年龄越大，神经缺损及意识障碍越严重，心电图变化越严重，其中合并电解质紊乱者，心律失常发生率较高。积极防治心律失常可改善急性脑血管病的预后，降低死亡率。 　　在急性脑血管病中，肺出血合并脑心综合征的发病率最高，其次为蛛网膜下腔出血，脑梗死(cerebral infarction，CI)较少。因ICH常有颅内压增高，颞叶沟回或延髓心血管中枢受压，从而影响对心脏的调节。SAH是因血性脑脊液及炎症介质刺激脑边缘叶，通过神经纤维联系，刺激下丘脑，延髓心血管中枢。而缺血性急性脑血管病无血肿压迫，脑水肿(brain edema，BE)常为局限性，因向对植物神经中枢的刺激远不如出血性脑血管病，心肌损害发生率较低。韩瑛等报道，急性脑血管病患者中，心肌酶谱均有不同程度的增高，以ICH最明显。 　　1．2发病机制 　　近年研究认为急性脑血管病发生脑心综合征与下列六个方面有关。(1)神经因素：心脏活动受交感、副交感神经双重支配，而支配心脏活动的高级植物中枢位于下丘脑、脑干及边缘系统。急性脑卒中由于大量ICH及cI使脑组织受到不同程度的损害，产生脑水肿，导致颅内压升高，直接或间接影响后脑下部植物神经中枢，引起各种心律失常及心脏细胞病变。研究证实，脑对心脏的支配存在着明确的神经传导途径，比如大脑额叶、颞叶、岛叶、下丘脑对心脏的支配均有定位性及区域性。脑干副交感核、下丘脑室旁核及含有儿茶酚胺的神经元存在环行通路，此通路在调节心脏活动中起着重要作用。例如，刺激下丘脑外侧区可导致频繁室性心律失常；刺激下丘脑前部可产生心动过缓、ST段抬高及T波倒置加深；刺激下丘脑后部可引起房性、室性心律失常及房室分离等。这些部位的卒中，会导致其对心脏的控制与调节发生紊乱，易出现继发性心脏损伤。(2)体液因素：急性脑卒中时，机体处于应激状态，体内儿茶酚胺及。肾上腺素水平升高，一方面引起冠状动脉痉挛及收缩，造成心肌缺血及损伤；另一方面造成心肌自律性和异位起搏点增加，导致心律失常。证明Iaowattana等，对于死后的卒中患者尸解，发现有心肌细胞坏死崩解，血浆去甲。肾上腺素水平升高，心肌酶CK升高。(3)某些细胞因子或炎性介质：急性颅脑损伤可引起血浆内皮素(endothelin，ET)水平增高，它一方面通过强烈的缩血管作用加重心脏负担，另一方面通过抑制心肌乳酸转运和能量代谢，导致心肌损伤，而高浓度的ET本身对心肌组织具有直接毒害作用。此外，急性颅脑损伤还引起氧自由基、血栓素A2(TXA2)、前列腺素2a(PG2a)、内源性阿片肽及内源性镍增加，导致心肌损伤心、脑血管病变存在共同的基础疾病和病理基础：高血压与动脉硬化为心、脑血管病共同的常见病因，一个脑卒中患者可能已经发生冠状动脉硬化及心肌供血不足，尤其是高龄患者，脑卒中病变会增加心脏负担，激发、加重原有心脏病变。(5)脑卒中治疗过程中应用脱水剂，导致电解质紊乱、血液浓缩等，会导致心脏疾病发生，如甘露醇可短时间内加重心脏前负荷，造成神经调节障碍；在治疗出血性脑疾患时，止血或凝血剂的应用，导致血液的高凝状态。(6)近年来，第三类自主神经即以神经肽(neuropeptide)为递质的非肾上腺素非胆碱能神经一肽能神经在脑心