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大面积脑梗死合并心力衰竭治疗方法探讨 　　【摘要】目的 探讨大面积脑梗死合并心力衰竭在治疗过程中的方法技巧。 方法 对28例大面积脑梗死合并心力衰竭病例治疗经过及结果进行回顾分析，总结在治疗过程中出现脑水肿与心力衰竭相互加重矛盾的解决方案。 结果 28例经适当治疗后，存活24例，神经功能恢复状况较为理想。 结论 大面积脑梗死合并心力衰竭的治疗以控制脑水肿为主，兼顾心衰的处理，脱水以呋塞米为主，辅以甘露醇，合理控制血压，调整血糖。 　　【关键词】 脑梗死；脑水肿；心力衰竭；治疗 　　【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0373-01 　　 　　大面积脑梗死是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的卒中，患者表现为意识障碍，偏瘫、偏身感觉障碍，失语及凝视麻痹［1］。现将2004年1月-2010年12月市医院收治的大面积脑梗死合并心力衰竭（心衰）患者共28例进行总结，现报告如下。 　　1 临床资料 　　1.1 一般资料: 本组28例患者,男17例，女11例；年龄52～76岁，平均61岁。既往有冠心病9例，风心病13例，扩心病2例，无明确心脏病史4例。入院时心功能4级16例，3级10例，2级2例；GCS评分3～6分15例，7～12分11 例，13～15分2例。 　　1.2 临床表现: （1）症状：28例均突然起病，出现恶心、呕吐、头痛及肢体功能障碍，其中有明确失语16例，大小便失禁14例，合并上消化道出血5例。 28例均有不同程度意识障碍、单侧偏瘫及偏身感觉障碍；入院时已有明显心衰表现的18例，治疗过程中出现心衰的10例。（2）体征：13例血压明显升高，15例血压正常；12例心尖搏动弥散，6例抬举样心尖搏动，12例叩诊心界均明显向左下扩大，6例呈全心增大；听诊14例心率110～150次/min，心律不齐15例； 9例于心尖区闻及舒张期隆隆样杂音，12例于心尖区闻及收缩期3～6级吹风样杂音，7例合并主动脉瓣区收缩期3～6级喷射样杂音及舒张期叹气样杂音。神经系统检查：均有昏迷史，昏迷时间小于2h 3例，1～12h 13例，大于12h 12例。28例均出现偏瘫，22例腱反射亢进，病理征阳性。余腱反射消失，病理征未引出。（3）辅助检查：18例经头颅CT检查，10例经头颅MRI检查证实为单侧大脑半球额、顶、颞叶及内囊区大面积脑梗死，病灶位于左侧19例，右侧9例；梗塞发生于颈内动脉13例，大脑中动脉主干15例。心电图呈房颤律9例，期前收缩6例，21例呈现ST-T缺血改变；13例经心脏彩超检查证实存在风湿性心瓣膜病，其中二尖瓣重度狭窄10例，中度狭窄3例，合并二尖瓣中度关闭不全10例，合并主动脉瓣狭窄伴关闭不全7例，4例发现左心房附壁血栓，3例确诊为扩张型心肌病，2例确诊为老年瓣膜病。 　　1.3 治疗: 入院后立即予吸氧，留置胃管及尿管，给予预防应急性溃疡的药物，有出血的给予止血措施，予利尿剂辅以脱水剂及对症支持治疗，避免使用扩张血管及溶栓抗凝药物，调整血压，积极预防继发性脑出血，防治褥疮、肺部及尿路感染等并发症。同时在心电监护下酌情予抗心衰治疗。通过胃管补充水分、电解质和营养剂，病情稳定后配合针灸、理疗及功能锻炼。 　　2 结果 　　经过上述治疗死亡4例，其中2例死于脑疝形成，1例死于心力衰竭，1例死于多系统感染。存活24例平均住院时间4周，出院时肢体及言语功能均有不同程度的恢复，随访6个月生活自理或部分自理者11例，长期卧床13例。 　　3 讨论 　　合并有基础心脏病的患者发生大面积脑梗死多为心源性脑栓塞，但也有原发血栓形成者，无论是哪一种类型，其特点均为脑组织损伤范围广而瘫痪完全，加之心功能不良，预后不佳，在没有条件行介入或手术取栓的基层医院，治疗过程中将遇到重重困难，对各项治疗措施的把握成为治疗成败的关键 　　3.1 脑梗死与心功能不全相互影响的生理机制 　　大面积脑梗死发生后，短期内即可出现严重脑水肿，水肿持续时间长，致使颅内压进行性增高，机体自我保护机制为保障脑灌注，反射性使血压升高，加重心脏后负荷。而原有功能不全的心脏无法承受此负荷，故临床表现并非血压升高，而是心衰的出现或加重，难以纠正。同时，因心脏泵功能下降而得不到充分血液灌注的脑组织更加缺血缺氧，水肿进一步加重。有文献报道，脑卒中急性期有23.5%～98%的患者心电图显示有心功能障碍［2］，即脑心综合征，它一方面使脑部供血受影响，加重脑水肿发生形成恶性循环，最终形成脑疝；另一方面导致心肌缺血、缺氧，甚至发展为心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常［3］。 　　3.2 治疗体会 　　 （1）治疗以控制脑水肿为主，兼顾心衰的处理。伴有心功能不全时，颅内压增高并不一定表现为血压升高，甚至在整个病程中都仅