急性心肌梗死合并糖尿病患者急诊PTCA后ST段改变临床意义.docVIP

急性心肌梗死合并糖尿病患者急诊PTCA后ST段改变临床意义 　　[摘要] 目的 探讨急性心肌梗死合并糖尿病患者急诊PTCA后体表心电图ST段改变的临床意义。方法 回顾性总结42例急性心肌梗死合并糖尿病患者急诊PTCA术后2 h心电图ST段的改变情况,分析其与PTCA效果、心肌损害程度、心功能及预后的关系。结果 糖尿病并急性心肌梗死患者行急诊PTCA后体表心电图ST段回落50%者PTCA效果好,心肌损害程度减轻,心功能较好。结论 糖尿病并急性心肌梗死患者急诊PTCA后心电图ST段改变可作为判定PTCA疗效及心肌灌注情况,进而判定预后的指标之一。 　　[关键词] 糖尿病;急性心肌梗死;急诊PTCA; ST段 　　 　　急性心肌梗死患者在时间窗内行溶栓治疗后,体表心电图抬高的ST段在2 h内回落可作为判定溶栓后血管是否再通的指标之一,而经皮冠状动脉成形术(PTCA)更能最大限度开通梗死相关血管,随着梗死相关血管的再通,体表心电图ST段也呈不同程度的回落。本研究旨在探讨急性心肌梗死合并糖尿病患者行急诊PTCA后体表心电图ST段的改变及其临床意义。 　　 　　1 资料与方法 　　 　　1.1 一般资料 本院从2005年1月至2008年10月,共有68例急性心肌梗死患者行急诊PTCA术,其中45例合并2型糖尿病,剔除有陈旧性心肌梗死及心电图有左束支传导阻滞者,42例为入选研究对象。其中男33例,女9例,年龄(60.3±19.8)岁,其中前壁或广泛前壁心肌梗死28例,下壁心肌梗死13例,侧壁心梗1例。选择性冠状动脉造影示单支病变12例,2支病变18例,3支病变12例,相关血管完全闭塞24例,95%～99%狭窄18例。有梗死前心绞痛14例,术前梗死时间(以最剧疼痛开始计至相关血管开通,血运重建)6.5～12.2 h,平均8.11 h。 　　1.2 方法 全部患者术前均给予负荷拜阿司匹林0.3 g,波立维300 mg(嚼服),并心率过缓(包括窦性心动过缓和房室传导阻滞)者置入临时起搏电极,术后拔出临时起搏器,不能拔出者则退出观察。以seldinger技术穿刺右股动脉,置入7F血管鞘,鞘内注入肝素3000 u,以Judkins法行选择性冠状动脉造影,通常先行梗死相关侧造影,再行非梗死相关侧造影,均未作左室造影。造影完毕后鞘内追加肝素6000～8000 u,PTCA方法基本同常规PTCA,但仅作梗死相关血管的球囊扩张+置入支架;术后继续口服拜阿司匹林 0.1/d,波立维 75 mg/d,肝素以650～800 u/h静脉注射,维持全血凝固时间为术前对照的1.5～2倍,12～24 h后停肝素,6 h后拔除鞘管,并予速碧林(低分子肝素)0.4 ml皮下注射,2次/d,持续7～l0 d。酌情选用抗生素,只要无禁忌证,所有术后患者按常规予选用硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂、降脂药、钙拮抗剂或β受体阻滞剂的一种或数种。 　　1.3 观察指标 　　1.3.1 心功能评定 术前、术后即刻及术后24 h评价心功能(Killip分级),术后3周行超声心动图检查,仪器:HPSONOS 5500彩色多普勒超声诊断仪,探头为2.5 MHz,常规以患者左侧卧位检查,应用Simpson’s面积长度法测左室射血分数(LVEF)。 　　1.3.2 心电图测定 记录入院当时及经PCI术后即刻、1 h、1.5 h、2 h18导联ECG, ST段以J点后60ms为准,分别测定梗死相关导联最大ST段高度,按抬高的ST段下降幅度分组: 术后ST段下降大于或等于术前ST段的50%为明显下降为组Ⅰ;术后ST段下降,但不足50%为下降为组Ⅱ。 　　1.3.3 心肌酶学测定 术后24 h、48 h、72 h分别抽血测肌酶磷酸激酶同功酶(CKMB),分析资料取最高值。 　　表2 　　1.4 统计学方法 计量资料用均值±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料采用χ2检验和确切概率法, P0.05),但梗死时间组II长于组I(P50%作为血管再通的有效预测指标之一。GUSTOl研究结果显示[3],急性心肌梗死合并糖尿病的患者静脉药物溶栓后30 d的病死率是非糖尿病的2倍,表明糖尿病是急性心肌梗死预后不良的独立危险因素。目前,替代溶栓治疗的方法之一是直接PTCA,球囊机械性挤压血栓的同时还处理了血栓下面致动脉狭窄的粥样斑块。ST段动态变化通常是反映了急性心肌梗死心肌细胞损伤后极化状态的改变,对伴有ST段抬高的急性心肌梗死患者治疗成功后ST段的迅速回落,预示梗死面积缩小和血管再通。有研究指出,急性心肌梗死PTCA后ST段变化能较早期判定预后。Matetzky等[4]报道PTCA后24 h内梗死相关导联ST段下降75%、T波出现倒置,预示血管再通,左室功能明显改善。