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糖尿病患者并发低血糖临床分析 　　【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2012)02－0211－01 　　【摘要】本文对糖尿病患者并发低血糖的临床治疗进行分析，针对危害提出一些防治与护理措施。 　　【关键词】糖尿病；低血糖；临床分析；治疗；护理 　　 低血糖是糖尿病并发症的一种，很多糖尿病患者对高血糖很是重视，却对低血糖的并不是那么了解。低血糖的临床表现受血糖下降的程度(血糖下降越低，症状越重)、低血糖发生的速度(速度越快，交感神经症状越明显，速度越慢，则脑功能障碍的症状越明显)、发作的频率(低血糖反复发作，患者对低血糖反应的能力降低)、患者的年龄(年龄越大，对低血糖的交感神经反应越差)、有无合并自主神经病变(尤其是合并糖尿病心血管自主神经病变者，其交感神经兴奋的表现可不明显)和有无联合应用某些药物(如β受体阻滞剂)等多种因素的影响。? 　　1 低血糖的危害低血糖对全身重要器官如：心、脑、肾、视网膜等均有不同程度损害，葡萄糖是大脑最主要的供能物质。大脑不能合成葡萄糖，且糖原储量极少，因此短时间的低血糖引起短暂的脑功能受损，而长时间可导致神经元的死亡，后者除与供能不足有关外，还与谷氨酸等神经递质受体的激活、锌的释放、线粒体功能失调、氧自由基的释放、低血糖纠正后的再灌注损伤有关。? 　　2 低血糖的病理生理在正常情况下，血糖的下降将先后激活人体一系列神经体液反应，维持血糖的稳态。这些反应包括：内源性胰岛素分泌的下降、胰高血糖素分泌的升高、交感-肾上腺轴的激活、皮质醇和生长激素的分泌、低血糖症状引起的机体警觉和摄食行为等等。各种调节机制构成了低血糖的防线。当低血糖不能及时纠正，人体将逐步出现各种神经精神症状。然而，糖尿病患者，尤其是病程长、B细胞功能差的患者中，上述调节机制均受到不同程度的削弱。血糖降低时胰高血糖素的升高主要是由胰岛内环境中胰岛素浓度的下降介导的，胰高血糖素的升幅很大程度上取决于胰岛素下降的程度。当B细胞功能衰竭时，血糖降低并不能导致胰岛内环境胰岛素浓度的下降，从而不能有效升高胰高血糖素。此外糖???病患者反复出现低血糖，可导致低血糖相关自主神经衰竭(HAAF)，即在低血糖情况下交感-肾上腺轴反应低下。HAAF的危险因素还包括睡眠和运动，其具体机制尚不清楚，可能与反复低血糖影响了中枢神经系统(尤其是下丘脑)的代谢有关。HAAF可导致肾上腺素释放的下降，大大降低了机体对低血糖的调节能力。同时，低血糖的警觉症状 (如饥饿、大汗、焦虑、震颤等)均与交感-肾上腺轴激活有关。HAAF的患者由于缺乏上述症状，常不能觉察低血糖，不能服糖自救，从而大大增加严重低血糖的风险。可见，糖尿病的患者对血糖下降的调节能力被削弱，发生严重的血糖的风险增加，这是ADA把糖尿病低血糖的切点定在3.9mmol/L的原因。比并非所有糖尿病患者在这一血糖水平都会产生低血糖的表现，然而，这一血糖水平是医师和患者采取措施调整治疗策略的警戒线。? 　　3 临床分析 　　 3.1 临床资料:本组31例患者，男20例，女11例，平均年龄(60-19)岁。发病原因：低血糖危象全部由口服降糖药导致，其中18例是单独服用格列苯脲，5例为格列苯脲并用其他降糖药，因此，口服格列苯脲时，开始剂量应小，可根据血糖水平逐步调整剂量。 　　 3.2 临床特点:低血糖危象的临床症状与血糖下降速度、程度、个体差异、脑组织的局部血糖值、葡萄糖代谢及动静脉分压差等有关。血糖下降首先出现交感神经兴奋症状，如头昏、乏力、颤抖、神经过敏、焦虑、饥饿、心慌、脉快、大汗等，本组有3例出现上述症状。血糖继续下降至≤2.8 mmol/L时，可出现急性脑部症状，糖尿病患者尤其是病程较长的患者由于糖尿病自主神经病变以及血糖调节激素(胰岛素、肾上腺素)分泌反应下降，急性低血糖反应常不明显。本组大多数无交感神经兴奋症状而逐渐由嗜睡进入昏迷状态。 　　 3.3 预后:低血糖对机体的损害主要在中枢神经系统，脑的主要能源是葡萄糖，正常脑细胞储备的葡萄糖只需10～15 min即被耗竭，若低血糖昏迷超过6 h就会有不可逆的脑细胞破坏。昏迷时间越长，病死率越高。 　　 3.4 治疗方法:首先停用一切降糖药物，以50%葡萄糖溶液6～80 ml静脉推注，继之以10% 葡萄糖溶液维持静脉滴注，并定时监测血糖。对于顽固性低血糖患者：先以50% 葡萄糖溶液60～80 ml静脉推注，每半小时监测一次血糖，可应用氢化可的松100～300 mg/d或地塞米松10～20 mg/d，重复注射高糖，直至血糖稳定于5.0 mmol/L以上48 h。也可应用胰高血糖素1 mg肌内注射或皮下注射。对于有神经系统表现和心血管系统表现的需对症处理，并积极治疗原发病。? 　　4 护理