急,慢性胃炎--课件.pptVIP

急、慢性胃炎 2011.11.18 胃炎 急性胃炎 慢性胃炎 特殊类型慢性胃炎或胃病 一、急性胃炎 急性胃炎是指由各种病因引起的急性胃黏膜炎症。常急性发病，有明显上腹部症状。主要表现为胃黏膜充血、水肿、渗出、糜烂和出血等一过性的急性病变。有明显糜烂或出血时又称为急性糜烂性出血或急性出血性胃炎。 病因和发病机制 （一）外源性因子 药物：常见的为非甾体类抗炎药（NSAIDs），如阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛等。皮质类固醇、某些抗生素、氯化钾、洋地黄类药物也可引起胃黏膜糜烂； 乙醇和刺激性饮料：一次性大量饮酒可引起急性胃粘膜的损伤、糜烂，甚至大出血。长期酗酒则引起慢性胃炎，最后导致胃腺体萎缩； 生物因子：细菌及其毒素造成的食物中毒； 机械性和物理性损伤：留置胃管、胃内异物、食管裂孔疝可机械性损伤胃粘膜。上腹部肿瘤作深部放射后也可引起胃粘膜的损伤； 腐蚀性化学物质：如吞服强酸或强碱、煤酚皂溶液、氯化钙等强烈腐蚀剂可造成胃粘膜组织的严重坏死，此类型胃炎又称为腐蚀性胃炎。 （二）内源性因子 各种严重疾病：如严重创伤、烧伤、大手术、颅脑病变、肝肾或呼吸衰竭、休克等原因引起的胃黏膜缺氧、缺血、和胃黏膜屏障破坏。因脑血管障碍、头部外伤和脑手术后等引起的溃疡称为Cushing溃疡；广泛灼热伤所引起的溃疡称为Curling溃疡； 缺血性或淤血性损伤：缺血性损伤主要见于腹腔动脉栓塞治疗后，部分见于动脉硬化的老年患者。淤血性损伤主要肝硬化门静脉高压时； 急性蜂窝织炎或化脓性胃炎 急性胃炎在病因去除后可在短期内恢复正常。如病因长期存在，则可能转为慢性胃炎。 （三）发病机制 主要是由于致病因子的过强刺激，直接或间接的损伤了胃黏膜的防御机制。胃黏膜防御机制包括有胃的黏膜屏障、黏液-HCO3屏障、黏膜上皮的快速修复功能等等。胃黏膜屏障破坏，使胃腔中的H+反弥散至胃壁，黏膜中肥大细胞释出组胺，引起血管充血、出血、黏膜水肿、间质液外渗，并刺激壁细胞分泌盐酸，刺激主细胞分泌胃蛋白原。 病理机制 主要表现为胃黏膜充血、水肿、表面有片状渗出物和黏液覆盖。在黏膜皱襞上常有出血点和糜烂，病变可呈弥漫性或局限性。表层上皮细胞坏死脱落产生糜烂，黏膜固有层血管损害则引起出血和血浆外渗，出血可为新鲜出血或暗红陈旧出血或上皮下出血，糜烂数目不一，直径大小不等，较大的糜烂有纤维素物质覆盖，糜烂加深可累计胃腺体。 腐蚀性胃炎胃黏膜凝固性坏死、糜烂和溃疡，有时涉及整个胃腔，甚至穿孔。 化脓性胃炎则表现为整个胃壁炎性增厚，黏膜下层尤为显著，有大量中性粒细胞浸润，黏膜坏死。 临床表现 症状：上腹痛、腹胀、恶心、呕吐和食欲不振等，重者可有呕血、发热、脱水、酸中毒，甚至休克。部分患者可无症状，也有以突然黑便或呕血为首发症状的。少量出血时仅大便隐血阳性，大量出血可引起出血性休克； 体征：上腹部压痛为常见体征；腐蚀性胃炎可见口腔、咽喉黏膜充血、水肿和糜烂，并有疼痛、吞咽困难和呼吸困难； 化脓性胃炎：起病急，伴上腹部剧痛、恶心和频繁呕吐、寒战和高热，血压可下降，出现中毒性休克，体检示上腹部压痛明显、腹肌紧张，酷似急腹症。 诊断 根据病因和症状 胃镜：吞服腐蚀剂者禁忌胃镜检查！ X线钡餐：无诊断价值 呕吐物或大便隐血试验 红细胞计数和血红蛋白测定 白细胞计数和分类检查、大便常规和培养：感染因素引起者 鉴别诊断 急性胰腺炎：腹痛往往在暴饮暴食，或极度疲劳之后发生，多为突然发作，位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重似刀割样，向背部、胁部放射。 急性胆囊炎：右上腹阵发性绞痛发作及右上腹压痛、肌紧张征象； 急性阑尾炎：麦氏(McBurney)点，即右髂前上棘与脐连线的中、外1/3交界处压痛、反跳痛； 急性心肌梗死：心肌酶谱增高，心电图异常改变； 治疗与预防 H2受体拮抗剂--抑制胃酸分泌 —雷尼替丁：160mg BID *4周 —西米替丁 —法莫替丁：20mg BID或40mg QD*4-6周 质子泵抑制剂--制胃酸分泌和清除幽门螺旋杆菌 —奥美拉唑：20mg QD 4-8周或针剂40mg im —耐信：20mg QD /BID 4周 —潘妥洛克：40mg BID*7天，通常与灭HP药物联 合服用 二、慢性胃炎 由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。根据病理组织学的改变和病变在胃的分布部位，又将慢性胃炎分为： —浅表性（非萎缩性） —萎缩性：自身免疫性（A型）、灶萎缩性 （B型） —特殊类型 病因和发病机制 幽门螺旋杆菌感染 饮食和环境因素 自身免疫：自身抗体攻击胃粘膜壁细胞， 使壁细胞总数