感染性休克课件 (2).pptVIP

休 克 基 本 内 容 休克的概念、小儿休克的分类 感染性休克 病因 发病机制 重要脏器改变 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗 什么是休克？ 各种致病因素导致组织器官灌注不良，使氧供应不能满足机体代谢需要的一组综合征。 休克的分类 低血容量性休克（hypovolemic shock） 分布异常性休克（distributive shock） 心源性休克（cardiogenic shock） 梗阻性休克（obstructive shock） 发 病 机 制 微循环障碍学说 神经－内分泌和体液因子学说 免疫炎症反应学说 微循环障碍学说 微循环： 是指500μm以下的微动脉与微静脉之间的微血管中的血液循环 属循环系统的基本单位 是脏器组织中细胞间物质交换的场所 微循环通路 直接通路 迂回通路 分流短路 直接通路 由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉 经常处于开放状态 安静状态下，大部分血液经此通路回心 迂回通路 由微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉 安静时仅有20％左右的真毛细血管根据需要轮流开放，物质交换主要在此处进行。 短路分流 一般处于关闭状态 休克时大量开放，使血液经短路回流心脏 因其管壁厚，血流迅速、无物质交换作用，能加重组织缺氧 微循环的功能 分为营养血管、阻力血管、容量血管三部分。 微动脉周围平滑肌，是决定微循环血液灌注量的总开关。它还与小动脉一起决定周围循环的阻力，故称为阻力血管。　　　　　　 微循环的功能 真毛细血管仅由单层内皮细胞组成 不能舒缩 为进行物质交换的重要部位，称营养血管 其血流量受毛细血管前括约肌调节 微循环的功能 毛细血管前括约肌受体液因素、特别是局部代谢产物的调节而收缩、舒张，恰似微循环的“分开关” 决定相应毛细血管网中的血液灌注量 对儿茶酚胺颇为敏感，而对缺氧与酸中毒的耐受性差 微循环的功能 微静脉能容纳较多血液，对静脉回流具有重要调节作用，故称容量血管 当其收缩时使毛细血管内血流淤积，恰似“后开关” 其静脉壁平滑肌受交感神经支配，耐酸，故在酸性条件下对缩血管物质仍能保持良好反应性 微循环障碍 根据血流动力学及微循环障碍程度，典型感染性 休克分为三个时期： 休克早期（微血管痉挛期，缺血缺氧期） 休克期（微血管扩张期，淤血性缺氧期） 休克晚期（微血管麻痹期，难治性休克） 休克早期---特点 回心血量不减少 血压基本正常 舒张压升高 脉压变小，循环呈高动力 休克期（微血管扩张期） 休克期---特点 血压下降 循环低动力失代偿 休克晚期（微血管麻痹期） 休克的分期 代偿性休克（血压正常） 失代偿性休克（血压降低） 休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平的结构和细胞代谢功能异常，对治疗不起反应，最终死亡 儿童休克的各个阶段 早期 晚期 存活 立刻死亡 死亡 脏器功 多器官 能完整 功能衰竭 临床表现---早期或代偿性休克 心动过速 轻度呼吸急促 毛细血管再充盈时间（capillary refill time，CRT）轻度延长（1～3秒）， 意识多清醒，有时呈轻度激惹状 血压可正常或仅轻度下降，但因舒张压升高常致脉压减小。 这些表现是机体代偿性增加心输出量及保障重要脏器（心、脑、肾）血液灌注的结果。 休克早期诊断的线索 用原发病不易解释的心率增快 过度通气和呼吸性碱中毒 容易漏诊，不能以血压降低作为休克诊断的标准 休克时的主要体征---失代偿期 中央动脉搏动减弱 CRT延长 意识改变 尿量减少 低血压 中央和远端血管搏动的触摸 毛细血管再充盈时间 温暖环境中毛细血管再充盈时间应小于2秒 意识水平的分级 A-Awake 清醒 V-Responsive to voice 对声音刺激有反应 P-Responsive to pain 对疼痛刺激有反应 U- Unresponsive 对刺激无反应 改良的Glasgow评分 肾脏灌注 尿量（正常1~2ml/Kg.h） 反映肾小球滤过率 反映肾血流 反映重要脏器的灌注 晚期或失代偿性休克 脏器低灌注，多伴有明显低血压。 心肺：心动过速及呼吸困难更明显，后者尤著 周围循环：脉细速或不能触及，肢端发凉、皮肤发灰、发花或紫绀，CRT明显延长（＞3秒） 肾脏：尿少和无尿 胃肠：肠鸣音减弱、腹肠腔内液体积聚 脑灌注：随病情进展，出现意识模糊、躁动、幻觉、昏睡、最后进入昏迷 可伴发热或体温不升 低血容量性休克（hypovolemic shock） 是儿童最常见的休克 病因为低血容量 出血 胃肠炎 多尿 液体转移至第三间隙 分布异常性休克（distributive shock） 因外周血管功能异常，导致血液在器官间和器官内