急性中毒的急诊处理.pptVIP

ICU培训教程 急性中毒的急诊处理 天津医科大学总医院急诊科 柴艳芬 授课内容 概 述 诊 断 治 疗 概 念 中毒(poisoning) 少量或微量物质接触或进入机体后，在一定条件下与组织细胞成分发生生物化学或生物物理变化，引起功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害，甚至危及生命，这一过程称为中毒。 分 类 根据患者接触毒物的毒性、剂量和时间，通常将中毒分为以下两类： 急性中毒：大量毒物短时间内经皮肤、黏膜、呼吸道、消化道等途径进入人体，致使机体受损并发生功能障碍，是常见的急诊，病情多急骤、凶险，如不及时、准确诊断和抢救，常可危及生命。 慢性中毒：毒物少量，持续地进入人体蓄积起来，并累积到一定量时所引起的中毒。 工业性毒物 药 物 农 药 有毒动植物 中毒机制 局部的刺激腐蚀作用：强酸、强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性、坏死 缺氧：一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍氧的吸收、转运或利用 麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉剂有强亲脂性，可透过血脑屏障，抑制脑功能 抑制酶活力：很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱脂酶，氰化物抑制细胞色素氧化酶 干扰细胞膜或细胞器的功能：四氧化碳产生三氯甲烷自由基，作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，导致线粒体和内质网变性，肝细胞死亡 竞争受体：阿托品阻断毒蕈碱受体 影响毒物作用的因素 毒物的理化性质 化学物得毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒越小，挥发性越强，溶解度越大，则吸入肺内的量越多，毒性也越强。 个体的易感性 与患者性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯等因素有关。 毒物的吸收、代谢和排泄 毒物进入人体的途径： 毒物的代谢：主要经肝脏代谢。 毒物的排泄：大多数经肾脏排出，还可经汗腺，唾液腺，呼吸道，皮肤排出。 临床表现 皮肤黏膜表现： 灼伤 发绀 黄疸 眼球表现： 瞳孔扩大 见于阿托品、莨菪碱类中毒 瞳孔缩小 见于有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫药 中毒 视神经炎 见于甲醇中毒 临床表现 神经系统表现： 昏迷 见于麻醉药、催眠药安定药中毒；有机溶剂中毒；窒 息性毒物中毒；农药中毒等 谵妄 见于阿托品、乙醇、抗组胺类药中毒 肌纤维颤动 见于有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒 惊厥 见于窒息性毒物中毒；农药中毒等 瘫痪 见于可溶性钡盐、三氧化二砷、蛇毒等 精神失常 临床表现 呼吸系统表现： 呼吸气味 有机磷农药有蒜味，氰化物有苦杏仁味 呼吸加快 引起酸中毒的毒物如水杨酸、甲醇 呼吸减慢 催眠药、吗啡 肺水肿 有机磷杀虫剂、百草枯 循环系统表现： 心律失常 洋地黄、乌头、氨茶碱等 心脏骤停 ①毒物直接作用于心肌；见于洋地黄、奎尼丁、氨茶碱等。②缺氧；见于窒息性毒物中毒。③低钾血症；见于可溶性钡盐、棉酚排钾性利尿剂等中毒 休克 临床表现 泌尿系统表现： 肾小管坏死 肾缺血 肾小管堵塞 血液系统表现： 溶血性贫血 白细胞减少和再障 出血 血液凝固障碍 杀鼠剂、肝素、双香豆素、水杨酸 急性中毒的诊断 1.明确的毒物接触史 2.特异性体征 3.阳性的实验室检查 诊 断 采集中毒病史是诊断的首要环节。 生产性中毒者重点询问工种，操作过程，接触毒物种类，接触的途径，有无其他同伴发病。 生活性中毒：了解病人的精神状态，长期服用药物的种类，发病时身边有无药瓶、药片。并估计服药时间及剂量。 吸入性中毒者：了解室内有无特殊气味、炉火、烟囱、煤气等情况。 食物中毒者：了解进餐情况，时间，同时进餐人员有无同样症状，并注意搜集剩余食物，呕吐物或胃内食物送检。 临床表现 不明原因的昏迷：如