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外 科 休 克 杨 扬 中山大学附属第三医院 第一节 概 论? 一、休克（Shock）的概念 机体受到有害因素强烈刺激，导致有效循环血不足和细胞急性缺氧时呈现的一种综合征。 最终共同出现： 有效循环血量减少 组织灌注不足、缺O2 细胞代谢紊乱、功能受损 ★序贯性事件:灌注不足→多器官功能障碍(MODS) →多器官功能衰竭(MOF) 概念的演变 1737年法国外科医生Le Dran为描述创伤对人体构成严重的“打击”，引入“choc”。 1743年英国医生译音为“shock”。 中国音译为‘休克” 。 休克５P Pallor 面色苍白 Perspiration 四肢湿冷 Prostration 虚脱 pulselessness　 脉搏细弱 Dyspnea 呼吸困难 休克的分类 低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性 休克的病理生理 微循环障碍 代谢改变 炎性介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官的继发损害 (一) 微循环的改变 微循环收缩期 特 点 微循环收缩：“只出不进” 组织低灌注、缺Ｏ2 及时去处病因、复苏，休克较易纠正 休克代偿期的临床表现 精神紧张，兴奋或烦躁不安 皮肤苍白，四肢厥冷 心率快，脉压差小 呼吸加快 尿量减少 微循环扩张期 　　组织灌注不足 　　　 ↓↓ 酸性代谢产物堆积 ↓↓ 毛细血管前括约肌舒张 组织灌注不足加重 毛细血管后括约肌相对收缩 休克加重 ↓↓ ↑ ↑ 微循环只进不出 回心血量↓心排量↓ ↓↓ ↑ ↑ 毛细血管网内静水压↑ → 血液浓缩 血浆外渗↑ → 粘稠度↑ 特 点 微循环扩张：“只进不出” 微循环衰竭期 微循环高凝状态 ，RBC和PLT聚集 　　　 ↓↓ 血管内形成微血栓 ↓↓ 弥散性血管内凝血（DIC），缺Ｏ２加重，细胞内溶酶体破裂 ↓↓ 多种酸性水解酶溢出 ↓↓ 细胞自溶并损害周围其他细胞，大片组织、器官功能受损 特 点 微循环扩张：“不进不出” 休克抑制期的临床表现 神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷 皮肤发凉，口唇肢端发绀 血压进行性下降 脉搏细速 少尿，无尿 黏膜，消化道出血 进行性呼吸困难，呼吸窘迫综合征 (二) 代 谢 改 变 代谢性酸中毒 乳酸产生↑ 心率↓ 心排出量↓ 乳酸代谢清除↓ 血管扩张 Hb氧合能力↓曲线右移 能量代谢障碍 糖降谢↓ 糖异生↑ 应激状态 蛋白合成↓ 分解↑ 脂肪分解↑ (三)炎性介质释放和缺血再灌注损伤 Na-K泵失灵→ 细胞内外离子分布异常→电解质紊乱 溶酶体膜破裂,细胞自溶→释放毒性因子 线粒体损伤→ 能量产生障碍 (四)内脏器官的继发性损害--肺 肺泡正常结构 充足灌注 正常通气/血流比值=0.84 休克对肺的损伤 低灌注和缺Ｏ２损害毛细血管内皮细胞 ↓↓ 肺泡表面活性物质生成↓ 表面张力↑