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奶牛生产瘫痪综合防治 　　奶牛生产瘫痪又称乳热症。它是奶牛分娩前后突然发生的一种严重的代谢性疾病，其主要特征为全身肌肉无力、知觉丧失及四肢瘫痪。主要发生于营养良好、3~6胎次的高产奶牛，初产母牛几乎不发生此病。该病多呈散发，但个别养殖场的发病率可高达25%~30%，其病程发展很快，如不及时治疗，有50%~60%的病牛可在1~2天内死亡。 　　 　　1、发病原因 　　 　　奶牛生产瘫痪的发病原因与分娩前后血钙浓度急剧下降以及大脑皮质缺氧有极大的关系。此时患病奶牛的血钙含量通常比正常下降30%，甚至更多。 　　（1）低血钙 　　虽然所有母牛产犊之后血钙水平都会普遍降低，但患病母牛的下降更为明显。据测定，产后健康牛的血钙浓度为0.08~0.12毫克/毫升，平均为0.1毫克/毫升，病牛则下降至0.03~0.07毫克/毫升；同时，血磷及血镁含量也会降低。目前认为，促使血钙降低的因素有下列几种，生产瘫痪的发生可能是其中一种或几种因素共同作用的结果。 　　①分娩前后大量血钙进入初乳，且动用母牛骨钙的能力降低，是引起血钙浓度急剧下降的主要原因。 　　②在分娩过程中，奶牛大脑皮质过度兴奋，其后即转为抑制状态，可引起暂时性的脑部贫血，从而影响甲状旁腺的功能，导致激素分泌减少，不能维持体内钙的平衡；另外，妊娠后半期由于胎儿发育的消耗和骨骼吸收能力增强，母体贮存的钙量减少，不能补偿产后钙的大量丧失。 　　③分娩前后从肠道吸收的钙减少，也是引起血钙降低的原因之一。妊娠末期胎儿迅速增大，胎水增多，妊娠子宫占据腹腔大部分空间，挤压胃肠器官，影响其活动，降低消化功能，致使从肠道吸收的钙量显著减少。 　　④低血镁诱发生产瘫痪。镁在钙代谢途径的许多环节中均具有调节作用，低血镁时机体从骨骼中动员钙的能力降低，从而可能诱发生产瘫痪。 　　（2）脑皮质缺氧 　　研究表明，生产瘫痪为一时性脑贫血所致的脑皮质缺氧、脑神经兴奋性降低的神经性疾病，而低血钙则是脑缺氧的一种并发症。在该病的发生上，分娩后为产乳的需要乳房迅速增大，机体血量的20%以上流经乳房；泌乳期肝的新陈代谢能力增强，正常可以贮???机体20%血量的肝脏贮血量更多，借以保证来自于消化道的物质转化为生成乳汁的原料；排出胎儿后腹压突然下降，腹腔的器官被动性充血。上述血流量的重新分配造成了一时性脑贫血和缺氧。中枢神经系统对缺氧极为敏感，一旦脑皮质缺氧，即表现出暂短的兴奋和随之而来的功能丧失的症状。这些症状和生产瘫痪症状的发展过程极其吻合。 　　 　　2、临床症状 　　 　　在临床上该病可分为典型与非典型两种。典型的生产瘫痪多数发生在顺产后的头3天之内，奶牛发病突然，迅速瘫痪；非典型生产瘫痪多在分娩前及分娩后很久才发生，一般病程缓慢，症状不太明显。 　　（1）典型症状 　　典型的生产瘫痪常在分娩后12~72小时内突然发生。病初奶牛表现精神沉郁，食欲减退或废绝，反刍及排粪、排尿停止，泌乳量减少；随后出现惊慌不安，站立不稳，后躯摇晃，肌肉震颤，目光凝视等兴奋和敏感症状。 　　初期症状发生后数小时（多数在1~2小时），病牛即瘫痪卧地，四肢屈于胸腹之下，头颈失去平衡弯向胸侧，即使将头拉直，松开后仍恢复原状；不久出现意识抑制和知觉丧失的症状，病牛眼睑反射微弱或消失，瞳孔散大，对光线照射和疼痛刺激无反应；后期病牛昏睡，体表及四肢发凉，呼吸深而缓慢，心音减弱速度增快，体温下降至35~36℃；有的病牛还会发生喉头和舌麻痹，舌伸出口外不能自行缩回以及吞咽障碍、肛门松弛等现象。病牛死前大多处于昏迷状态，少数病例死前会出现痉挛性挣扎。 　　奶牛的生产瘫痪病程进展很快，如不及时治疗，有50%~60%的病牛可在12~48小时内死亡；在分娩过程中或产后不久（6~8小时以内）发病的母牛，病程进展更快，病情也较严重，个别牛可在发病后数小时内死亡。 　　（2）非典型症状 　　临床上呈现非典型性生产瘫痪的病例较多，多在分娩前及分娩后很久才发生，瘫痪症状不明显。主要特征是奶牛的头劲姿势不自然，伏卧时头颈部呈“S”状弯曲；病牛体温正常或稍低，食欲废绝，精神极度沉郁，但不嗜睡，各种反射减弱，但不完全消失；病牛有时能勉强站立，但站立不稳，且行动困难，步态摇摆。 　　 　　3、诊断 　　 　　诊断生产瘫痪的主要依据是患病奶牛为3~6胎的高产母牛，刚刚分娩不久（大多数在产后3天之内），并出现特征性的瘫痪姿势及血钙降低。如果通过乳房送风有良好效果，便可做出诊断。 　　非典型的生产瘫痪必须与酮病相鉴别。酮病虽然有半数左右也发生在产后数天，但在泌乳期间的任何时间都可发生，妊娠末期也可发病；患酮病奶牛的奶、尿及血液中的丙酮含量增多，呼出的气体有丙酮气味。另外，酮病对钙疗法、乳房送风疗法几乎没有反应。 　　奶牛如果同