人体解剖学-5心脏生理.pptVIP

12~15mmHg是心室的最适前负荷 心肌细胞本身初长度改变?心肌收缩强度变化 （异长自身调节 ） 充盈压在15~20mmHg曲线渐平坦，前负荷在此范围内变化对泵血功能影响不大 不同于骨骼肌，随后曲线也不出现明显降支。正常心室充盈压即使超过20mmHg，搏功不变或仅轻度减少，维持正常泵血功能，只有在严重病理变化时才出现降支 不出现明显降支的主要原因是心肌细胞外间质含大量胶原纤维，阻止心肌细胞被继续拉长（难以超过最适初长度--正常的心功能曲线不出现降支） 在心室肌顺应性等其他条件不变的情况下，心室前负荷--舒张末期压是由心室舒张末期充盈的血量决定 生理意义：对搏出量的精细调节 如：静脉回心血量射血量→充盈压（舒张末期心室总充盈量）?→ Starling机制（异长自身调节）→搏出量? 持续、剧烈的循环机能变化（体力劳动等，需持久、大幅度提高搏出量）主要靠心肌收缩能力变化调节 心室射血量与静脉回心血量相平衡（回流多，射血多） 心室舒张末期容积 静脉回心血量 心室射血后剩余血量 心肌收缩力 心室舒张 持续时间 静脉回流速度 心率 外周静脉与心房、室压力之差 心房收缩 1. 每搏输出量的调节-- b. 心肌收缩能力 心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的一种内在特性，即心肌的变力状态 心肌收缩能力↑→心室功能曲线向左上方移位 心肌收缩能力↓→心室功能曲线向右下方移位 机制：血压 ? ? 搏出量? ?等长自身调节(心肌初长度不变) ?心肌收缩能力? ?搏出量? 影响因素：主要受兴奋-收缩耦联和肌丝滑行过程中各个环节的影响 (1) 活化横桥的数目：活化横桥和最大横桥数目的比例，取决于：（a） 兴奋后胞浆内Ca2+浓度(儿茶酚胺) ；（b）肌钙蛋白对Ca2+的亲和力 （2） 肌凝蛋白头部ATP 酶活性（甲状腺激素、体育锻炼使其活性?） 心肌收缩力对搏出量的调节称为“等长调节”，即由于心肌本身收缩强度和速度的变化而引起搏出量改变 1. 每搏输出量的调节-- c. 后负荷（afterload） 肌肉开始收缩时才遇到的负荷 心室射血时必须克服大动脉压 心室肌后负荷：动脉血压 后负荷??肌肉收缩时不缩短（等长收缩） 此调节只在一定范围内起作用，血压160mmHg时，血压增加导致心输出量减少 当心率、初长度和心肌收缩能力不变（离体） 血压↑ 等容收缩期室内压峰值↑ 射血期↓ 射血速度↓ SV ↓ 心室剩余血量↑ 心室舒末容积↑ SV ↑ 异长调节（Frank-Starling机制） 心室舒末容积逐渐恢复 心肌收缩能力↑ SV 维持不变 整体 动脉压 （可能）神经、体液调节 心肌收缩力 搏出量 心室剩余血量 搏出量回升（使肌体在动脉压高时仍维持适当的心输出量） 动脉血压持续??心肌长期收缩加强??心肌肥厚（病理型）?泵血功能减退（高血压性心脏病） 2. 心率对心泵功能的影响 在一定范围内，心率增快，心输出量增加；心率过快或过慢将导致心输出量减少 正常成年人：60 ~100次/分 心输出量 = 搏出量×心率 HR? ? 心输出量? （在一定的范围内） HR＞170~180次/分（HR过快）→ 心室耗能?， 心室充盈时间明显? ?充盈量? ? 搏出量减少? 心输出量? HR＜40次/分（HR过慢） → 心舒期过长? 心室充盈达极限→ 搏出量无法再增加→ 心输出量? 交感神经活动? 血中肾上腺素? 、去甲肾上腺素? 甲状腺素? （甲亢） 体温? （1℃ ? ? 12~18次/min） 迷走神经? ? HR? HR ? 心泵功能的贮备 健康人心脏泵血功能有一定的贮备，在机体需要时成倍增长 心泵功能贮备/心力贮备 1. 心率贮备：可为静息时的2倍多，在一定范围内心率增加使心输出量增加（180次/分钟） 2. 搏出量的贮备：心室舒张末期容积和收缩末期容积之差；舒张期贮备15ml，收缩期贮备55?60ml；收缩期贮备是心力贮备的主要组成之一 三种因素对心肌收缩强度的影响 * * 心脏主要由心肌细胞（Myocardium）组成。心肌细胞分布不单在心壁上，临心大血管上也有心肌的分布。心肌也是横纹肌。相比起骨骼肌细胞 * 静息电位???? 产 生的基本原因是离子的跨膜扩散，和钠- 钾泵的特点也有关系。细胞膜内K+浓度高于细胞外。安静状态下膜对K+通透性大， K+顺浓度差向膜外扩散，膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷增多，电位变正；膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电 位差。这个电位差阻止K+进一步外流，当促使K+外流浓度差和阻止K+外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时，K+外流停止。膜内外电位