肾上腺素受体激动药 ——药理学精品课件（中国医科大学）.pptVIP

肾上腺素受体激动药 * * 肾上腺髓质嗜铬细胞分泌的主要激素，药用的盐酸肾上腺素制剂由家畜肾上腺提取或人工合成。 α、β肾上腺素受体激动药 肾上腺素 (adrenaline) 化学性质不稳定，遇光易分解，碱性溶液中迅速氧化失效。不能口服给药。皮下注射时能收缩局部血管，影响吸收速度。一般采用肌肉或静脉给药。 激动α 、β受体 1．心脏：兴奋 增加心输出量，心率加快和传导加速：激动心肌、窦房结和传导系统的β1受体，使心肌收缩力显著增强。 心肌耗氧量明显增加：当病人处于心肌缺血、缺氧以及心力衰竭时，剂量过大或给药速度过快均可使病情加重、恶化或引起不同程度的心律失常，如早搏、心动过速、甚至室颤。 药理作用 2．血管 激动血管平滑肌上的α1 、β2受体 。 主要作用于小动脉和毛细血管前括约肌，产生强大的血管收缩作用，而对静脉和大动脉的收缩作用较弱。 激动α1受体：皮肤和粘膜血管 强烈地收缩 ，使血流减少。收缩肾血管和肠系膜血管，。 激动β2受体：骨骼肌血管和冠状血管以β2受体为主，引起这些血管舒张，血流量增加。 冠状血管舒张，血流增加的机制为：①心收缩力明显增强，使主动脉压增加，并提高了冠脉的灌注压；②冠脉上β2受体兴奋，冠脉舒张；③心肌代谢加强，产生大量扩张冠脉代谢物，如腺苷等。 ● 小剂量和治疗量：使收缩力增强，心率加快，心输出量增加使收缩压升高；它同时能舒张骨骼肌血管，抵消了对皮肤粘膜血管的收缩作用，而使舒张压不变或下降。脉压增大，有利于血液对各组织脏器的灌注 。 ● 大剂量肾上腺素除强烈兴奋心脏外，还可使血管平滑肌的α1受体兴奋占优势，特别是皮肤、粘膜、肾脏和肠系膜血管强烈收缩，超过了骨骼肌血管的扩张，使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升高。 3．血压 （对血压的影响与其剂量密切相关） 主要取决于器官组织上的肾上腺素受体的类型。激动β2受体，使β2受体占优势的支气管、胃肠道、膀胱和子宫平滑肌收缩减弱，张力降低。 支气管：激动β2受体，支气管平滑肌松弛，特别当支气管平滑肌处于痉挛状态时，发挥强大的解痉作用，尚可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质。激动α1受体，使支气管粘膜血管收缩，减轻充血水肿。 虹膜辐射肌：上的激动α1受体 ，瞳孔散大。 4．平滑肌 明显增强机体的新陈代谢。 促进糖元分解和降低外周组织摄取葡萄糖，使肝糖元和肌糖元减少，血糖升高和血中乳酸增加。此外，尚能激活甘油三酯酶，使脂质代谢加强，血中游离脂肪酸含量升高，组织耗氧量明显增加。 5．代谢 1．心脏骤停 因溺水、中枢抑制药物中毒、麻醉和手术意外、急性传染病和心脏传导阻滞等引起的心脏骤停，在进行心脏按摩、人工呼吸和纠正酸中毒等措施的同时，可应用肾上腺素作心室内注射，具有起搏作用。必须指出，治疗电击或卤素类全麻药意外引起心脏骤停时常伴有或诱发心室纤颤，故应配合使用除颤器、起搏器及利多卡因等抗心律失常药物。 临床应用 2．过敏性休克 表现为大量小血管扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心收缩力减弱以及支气管平滑肌痉挛引起的呼吸困难等症状。 激动α1受体，明显地收缩小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低，血压升高，并减轻支气管粘膜充血水肿； 激动β1受体，改善心脏功能； 激动β2受体，解除支气管平滑肌痉挛。 迅速皮下注射或肌内注射肾上腺素可有效地缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命。危急病例亦可用生理盐水稀释10倍后缓慢静脉注射 。 3.支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应 能使支气管哮喘急性发作得到迅速的控制，多用于过敏性哮喘急性发作或哮喘持续状态。另外，对血管神经性水肿和血清病等亦能迅速缓解其症状。 4. 局部应用 与普鲁卡因或利多卡因等局麻药伍用，降低局麻药的吸收，增强局麻效应，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒的发生。但过量时仍可产生心悸和血压剧升等全身不良反应。也可将浸有肾上腺素的纱布用于外伤表面如鼻粘膜和齿龈出血，使微血管收缩而止血 DA激动α 、β受体以及外周靶细胞上的DA受体。它对上述受体的作用与其血药浓度有关。 多巴胺(dopamine，DA) 多巴胺系去甲肾上腺素的前体。药用DA为人工合成品。其化学性质不稳定，口服无效 ，临床均采用静脉滴注给药。外源性DA不易通过血脑屏障，故对中枢神经系统无作用。 药理作用 1．血管和血压 ● 治疗剂量