外科学多媒体课件 胃十二指肠溃疡的外科治疗1.pptVIP

胃十二指肠溃疡;第一 节 解剖生理概要;胃的位置和形态;;;胃壁的组织结构;粘膜下层：含有丰富的血管，神经，淋巴管。此层疏松，使粘膜层和肌层之间有一定的活动度。 粘膜层：有粘膜上皮，固有膜，粘膜肌层构成，胃的腺体存在固有膜中。胃粘膜再生能力强，更新周期短 胃的腺体细胞有：壁细胞、主细胞、粘液细胞、未分化细胞和内分泌细胞 壁细胞：分泌胃酸，主要分布于胃体部 主细胞：分泌胃蛋白酶 粘液细胞：分泌粘液 内分泌细胞： G细胞：分泌胃泌素，主要分布于胃 窦部。 D细胞和嗜银细胞：分泌生长抑素 其他：分泌肽类、组胺和五羟色胺 ;粘膜上皮;胃的韧带;胃的血管;;;胃的静脉 冠状静脉—胃左静脉：注入脾静脉或直接 注入门静脉 胃右静脉：注入门静脉 胃网膜右静脉：注入肠系膜上静脉 胃网膜左静脉：注入脾静脉 胃短静脉：注入脾静脉 ;胃的淋巴管;胃的神经;胃的生理;十二指肠的解剖及生理;;;;;第二节 病因及发病机理 幽门螺旋杆菌感染 胃酸分泌过多 非甾体类抗炎药与粘膜屏障损害 其他致病因素;幽门螺杆菌感染； 胃溃疡HP感染率近80%，十二指肠溃疡HP感染率95%以上，HP在健康人群感染率小于30%。 根除HP可促进溃疡愈合及预防复发 单用根除HP可促进溃疡愈合，而加用抑酸药可缩短愈合时间，根除HP可使溃疡年复发率由50%－80%降至5%－10%，并降低其出血发生率。; 1982年澳大利亚学者Warren在慢性胃炎和消化性溃疡患者的胃粘膜活检标本中发现有一种弯曲样微生物，与病理科医生Marshall 合作，采用弯曲菌培养基培养48h，未见细菌生长，直到第35块标本，正值复活节，培养5天后，才进行检查，结果发现大量弯曲菌样细菌生长，并于1983年《Lancet》杂志上报道。 ; HP属G-微需氧细菌，呈螺旋状S形，有4条鞭毛，HP含有丰富的尿素酶，HP生长缓慢，需培养3－5天以上可生成菌落。分为：I型高毒力株，含有细胞毒素相关性基因A(Cytotoxin associated geneA, CagA)，表达CagA蛋白和空泡毒素（Vacuolating Cytotoxin A, VacA）蛋白；II型即低毒力株，含VacA基因，但不表达CagA蛋白和VacA蛋白。 ;幽门螺杆菌;幽门螺杆菌;胃酸分泌过多 胃酸是促成溃疡???成的因素中最重要的一个。证据是： 溃疡只发生在胃肠道分泌胃酸的粘膜处和经常与胃酸接触的邻近部位的粘膜，如胃、十二指肠、食管下段、胃空肠吻合口、有异位胃粘膜的美克耳憩室等。 从不与胃酸接触的其他部位的消化道粘膜和真正没有胃酸的恶性贫血患者，从不会发生消化性溃疡。 ; 胃液中能消化蛋白质作用的是胃蛋白酶，而胃蛋白酶仅在一定的酸度中才能被激活。pH＞5．4时，它处于不活化状态；在pH为1．5～2．5时，才是胃蛋白酶分解蛋白质的极好环境。 ; 在正常情况下，胃液的酸度是通过各种渠道来调节的。胃酸也受非壁细胞分泌多少影响，非壁细胞分泌越多，氢离子浓度就越低。胃酸也常被唾液、食物、水所稀释、中和或缓冲；也会被碱性胆汁、胰液、十二指肠液中和。食物进入小肠后， 还能刺激肠粘膜释放肠抑胃肽以抑制胃泌素的分泌。凡此种种都是在正常人体内防止胃酸过高，避免发生粘膜自家消化的一些防护机理。 ;非甾体类抗炎药与粘膜屏障损害 胃粘膜屏障是保护胃粘膜避免被激活的胃蛋白酶破坏的主要因素。 稠厚的粘液覆盖在胃粘膜上，起着润滑粘膜和中和、缓冲胃酸的作用，构成第一道防御屏障。 位于粘液下面的柱状上皮，它的细胞膜特别向着胃腔的细胞膜，排列的十分严密，和粘液一起，能够阻止钠离子从粘膜扩散到胃腔防止氢离子逆向弥散至粘膜。在正常情况下，氢离子的浓度在胃腔内比血浆中高出一百万倍。这样大浓度差别是靠胃粘膜屏障来维持的。胃粘膜的柱状上皮的再生能力极强，平均四天更新一次，一旦受损害能及时修复,以保持其抵抗力。 胃粘膜丰富的血运也加强了胃粘膜的抵抗力。 ;非甾体类抗炎药（水杨酸类如阿斯匹林等）、皮质类固醇、胆汁酸盐、酒精等都是胃粘膜屏障的破坏者，以致大量的氢离子逆向弥散入粘膜，损害细胞、造成粘膜水肿、出血、糜烂而导致溃疡。;其 他 致 病 因 素 胆汁反流入胃内也可以直接破坏粘膜。 粗糙食物或仪器检查的损伤。 胃血管痉挛，胃壁缺血。 年老体弱，营养不良均可减弱胃粘膜的抵抗力。 遗传、吸烟、心理压力和咖啡因等。 胃十二指肠溃汤常见神经系统不稳定型，多愁易感的人，所谓“溃疡病素质”持续强烈的精神紧张，忧虑、过度的脑力劳动和溃汤发病或加重病情有一定关系。“O”型血的人较其他血型者有较高的发病率，表明溃疡病与遗传有关。慢性呼吸系统功能不全如肺气肿，以及肝硬化，门腔静脉分流术后的病