肝硬化-消化内科讲义.pptVIP

五、治疗并发症（1）－上消化道出血 病死率高 医疗费用高 Sharara A.I. Rockey D.C.: N Engl J Med 345(9),2001 消化内科急诊、重症 食管、胃底静脉曲张破裂出血的治疗 1、禁食、静卧、监护 2、补充血容量：输血、补液 3、止血：三腔管填塞法、内镜法（硬化剂注射、皮圈套扎）、药物法（加压素、生长抑素） 4、清除肠道积血，预防肝性脑病 5、预防再出血 药物止血 1）血管加压素（vasopressin） 作用机制：通过对内脏血管的收缩作用，减少门静脉血容量，降低门静脉及其侧枝循环的压力。 垂体后叶素：国内常用，用法为0.2-0.4U/min,出血停止后剂量减半。 不良反应：腹痛、血压升高、心律失常、心绞痛、心肌梗死。有冠心病者禁忌使用。 药物止血 2)生长抑素(somatostatin) 作用机制：可明显减少内脏血流量，并见奇静脉血流量明显减少。 奥曲肽(octreotide,生长抑素八肽，善宁）：首剂100ug静脉缓注，继以25-50ug/h持续静脉滴注。 施他宁（十四肽生长抑素）：首剂250ug静脉缓注，继以250ng/h持续静脉滴注。 三腔管气囊压迫止血 药物不能控制出血时作为暂时止血用，止血效果肯定。 缺点：痛苦大，并发症多，如吸入性肺炎、窒息、食管炎、食管黏膜坏死、心律失常等。 内镜下套扎止血 预防再出血 心得安（普奈洛尔） 血止后10～15天开始用较宜 20mg 3/日 或 40mg 2/日 po 注意：要求心率较用前减少25% 但心率不能降低至＜60次/min 心衰、慢支、支喘、肺气肿、不稳定DM不能用 五、治疗并发症（2）－自发性腹膜炎 早期、足量和联合应用抗菌药物 选用抗G—为主的抗菌药：头孢三代或喹喏酮类 疗程不少于2周 五、治疗并发症（3）－肝性脑病 饮食调整 消除诱因 减少氨的生成和吸收 促进氨的代谢 五、治疗并发症（4）－肝肾综合症 消除诱因 控制输液量 扩容＋利尿 特利加压素联合白蛋白 重在预防 扩容＋奥曲肽＋米多君 治疗 六、肝移植  预后 与病因有关：由病毒性肝炎演变为肝硬化者预后较差 与并发症有关：肝性脑病、上消化道大量出血、肝肾综合症、继发感染为常见死亡原因 Child—pugh分级： A级者较好，C级最差。 Child-pugh分级（肝功能分级） 项 目 分 数 1 2 3 肝性脑病（级） 无 I-II III-IV 腹水 无 易消退 难消退 胆红素（umol/L） 34 34-51 51 白蛋白（g/L） 35 28-35 28 凝血酶原时间（s） 14 15-17 18 Child-Pugh分级 Child-Pugh分级标准自提出以来，一直受到临床医学工作者的广泛认同，并因此为肝硬化患者治疗方案的选择提供了较具体的临床参考，具有重要的临床价值。 　A级：5－6分 手术危险度小，预后最好； 　B级：7－9分 手术危险度中等； 　C级：≥10分 手术危险度较大，预后最差。 小结 掌握肝硬化的临床表现和诊断 熟悉本病的鉴别诊断和并发症 了解本病的病因和病理分类及治疗原则 病案分析 男性，60岁，10年前乙肝病史。近三年食欲轻度减退，疲乏无力。1月前体检发现下肢浮肿及少量腹水。因劳累后“半天内呕吐暗红色血液500毫升，解柏油便800毫升”来院就诊，查血常规：RBC 2.5*1012/L, Hb 60g/L，粪OB 4+。 1．诊断及鉴别诊断 2．下一步检查 3．治疗方案 4．注意事项 门脉高压症 3. 腹水：是肝硬化最突出的表现 腹水、脐疝形成 BUS：液性暗区 c.腹水 失代偿期75％以上 形成机制 门静脉压力增高（300mmH2O） 低白蛋白症（30g/L ） 淋巴液生成过多（1—3L） 继发性醛固酮增多 抗利尿激素分泌增多 有效循环血容量不足 失代偿期（3）－肝脏触诊 质地坚硬 边缘变薄 早期表面尚平滑，晚期结节或颗粒状 并发症(1～3) 上消化道出血 食管胃底静脉曲张破裂出血 急性胃粘膜糜烂 消化性溃疡 门脉高压性胃病 肝性脑病 感染 自发性腹膜炎 肺部感染、肠道感染、胆道感染、尿路感染 革兰阴性杆菌败血症等 并发症(4) 肝肾综合症：严重的肝病，自发性少尿或多尿，进行性氮质血症，稀释性低血钠和低尿钠,肾脏无严重病理改变。 机制 交感神经兴奋性增高 肾素—血管紧张素活动增强 肾前列腺素合成减少，血栓素增加 内毒素血症 白三烯增多 并发症(5～7) 肝肺综合征 定义：严重肝病、肺血管扩张和低氧血症