第三章局部血液循环障碍1.pptxVIP

血液循环障碍分类全身性：心力衰竭、休克、全身各器官的缺氧或淤血局部性: 1.血管内成分溢出血管外：出血、水肿、积液2.局部组织血液含量异常：瘀血、充血、缺血 3.血管内容物异常：血栓形成、栓塞、梗死局部血液循环障碍主要教学内容第一节 充血和瘀血第二节 出血第三节 血栓形成第四节 栓塞第五节 梗死第六节 水肿重点讲授内容：瘀血、血栓形成、栓塞、梗死的病理变化及其对机体的影响。第一节 充血和瘀血 动脉性：充血（hyperemia) 静脉性：瘀血（congestion)一 动脉性充血①生理性充血：神经体液因素→细A扩张，如胃肠道进食后充血。②炎性充血：组织胺等血管活性物质↑→细A扩张。③减压后充血：局部组织长期受压，血管张力突然解除，动脉反射扩张。病变：大体：轻度肿胀，发红、发热。光镜：细动脉、毛细血管扩张。结局：① 多数正常 ② 少数可导致血管破裂hyperemia充血正常Normal Appendicitis(inflammatory hyperemia)normal二 静脉性充血概念：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血，称静脉性充血，简称瘀血。（一）原因1.静脉受压：妊娠子宫，肿瘤，肝硬化2.静脉腔阻塞：血栓形成，肿瘤栓子3.心力衰竭：左心衰→肺瘀血；右心衰→肝、脾、大循环瘀血（二）病变和后果病变：大体：淤血的器官肿胀、紫绀(紫红色)。局部温度降低。光镜：小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞；间质水肿、体腔积液；可伴漏出性出血（含铁血黄素细胞）；实质细胞变性、萎缩；间质纤维组织增生。 后果 淤血 萎缩 血流缓慢 脏器肿胀 局部组织乏氧 血栓形成 血管压力升高 代谢障碍 发绀 ATP瘀血性水肿 侧枝建立 变性 温度 血管壁的损伤坏死 瘀血性出血 通透性增高结缔组织增生瘀血性硬化充血动画(三)重要器官的瘀血1.肺瘀血2.肝瘀血1.肺瘀血病因：风湿性心脏病二尖瓣狭窄→左心衰竭→肺静脉回流障碍大体：肺体积肿胀饱满，暗红色，挤压切面流出红色泡沫状液体。光镜：肺泡壁毛细血管扩张充血； 肺泡腔内有水肿液、心衰细胞。肺褐色硬化肺瘀血肺瘀血肺瘀血瘀血性水肿 瘀血性出血心衰细胞概念：有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。心衰细胞临床：呼吸困难，紫绀，咯血，泡沫痰，水泡音；后果：长期淤血→纤维化，变硬，含铁血黄素沉积→肺褐色硬变。2.肝瘀血病因：右心衰竭 右心腔压力 阻遏肝静脉回流大体：槟榔肝光镜：肝小叶中央静脉及肝血窦扩张充血；小叶中央区部分肝细胞萎缩→消失；周边区肝细胞脂肪变。肝瘀血肝瘀血肝瘀血临床：肝肿大、压痛、肝功能↓后果：长期慢性肝淤血→淤血性肝硬化第二节 出血概念：出血：血液自心血管腔内流出。分类：A、破裂性出血B、漏出性出血小腿皮下出血出血灶出血灶破裂性出血第三节 血栓形成（thrombosis)概念：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成形成的固体质块称为血栓Economy class syndrome 一 血栓形成条件和机制（一）心血管内皮细胞的损伤（二）血流状态的改变（三）血液凝固性增高（一）心血管内膜损伤内皮细胞损伤，内皮下细胞外基质裸露，血小板与细胞外基质接触而被激活和粘附，同时裸露的胶原纤维激活Ⅻ因子以及损伤的内皮细胞释出组织因子，启动内、外源性凝血系统，引起血液凝固。动脉粥样硬化并血栓形成冠脉血栓形成冠脉血栓形成Subendothelium collogen exposurePlatelets aggaregationInjuried endotheliumIII (tissue factor)（二）血流状态的改变心衰、术后、久卧、血流缓慢，轴流消失→ 血小板易接触血管壁；动脉瘤、瓣膜病→旋涡→血小板入边流、粘附、聚集。静脉比动脉发生血栓多4倍1 静脉有瓣，使血液缓慢，而且呈漩涡。2 静脉不似动脉那样随心脏搏动而舒张，其血流有时甚至可出现短暂的停滞。3 静脉壁较薄，容易受压4 血流通过毛细血管到静脉后，血液的粘性有所增加。（三）血液凝固性增高1 遗传性高凝状态2 获得性高凝状态①妊娠，术后，产后→促凝固子↑。② DIC③抗磷脂抗体综合征What are the causes of economy class syndrome?二 血栓形成的过程和血栓的形态类型和形态：（一）白色血栓（二）混合血栓（三）红色血栓（四）透明血栓（一）白色血栓（pale thrombus)部位：见于心、动脉及静脉血栓起始部。组成：血小板梁＋纤维素＋白细胞边层大体：呈灰白色、粗糙、波浪状、质实，与瓣膜或血管壁紧连。光镜：粘集的血小板形成珊瑚状小梁，小梁边缘粘附