急性心衰治疗中学西讲课.pptxVIP

患者，男性，70岁，主因“间断活动后胸痛3天，加重1天”入院。诊断“急性非ST段抬高型心肌梗死”。入院后予“抗凝、抗血小板、调脂稳定斑块、扩冠”等治疗。入院后第3日大便用力后突然出现喘憋、大汗，呼吸困难，极度烦躁不安。查体：神清。端坐位，大汗淋漓，全身紫绀及皮肤湿冷。Bp 200/100mmHg，HR：110次/分，律齐，呼吸40次/min，两肺呼吸音粗，满布湿罗音（大中小水泡音）和哮鸣音，心音被罗音遮盖，腹軟，双下肢轻度水肿。 诊断什麽病？心衰定义： 心力衰竭（heart failure):是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限）以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。 依据 LVEF，心衰可分为 LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF) LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。 一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。心衰定义二、 根据心衰发生的时间、速度、严重程度： 慢性心衰：在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。 急性心衰：慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。急性心衰诊断与治疗定义病因与病理生理临床表现实验室与辅助检查诊断与严重程度分级鉴别诊断治疗急性心衰定义 急性左心衰：急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排量骤减、肺循环压力突然升高、周围循环阻力加重，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。病因与病理生理一 心源性急性心衰1.急性弥漫性心肌损害： ACS、急性心肌损害（重症心肌炎、围生期心肌病）泵衰竭 心肌收缩力下降 心排量下降 肺静脉压增高和肺淤血 急性肺水肿 急性心梗机械并发症（乳头肌功能失调或断裂） 急性血流动力学变化 急性肺水肿2.心脏后负荷过重： 突然血压升高、 原有瓣膜狭窄（主动脉瓣、二尖瓣） 后负荷过重 左室流出道狭窄过度体力活动 心室舒张末压增高 肺静脉压升高 急性肺水肿 病因与病理生理3.急性容量负荷过重：如新发心脏瓣膜反流（急性缺血性乳头肌功能不全、感染性心内膜炎伴发瓣膜腱索损害） 前负荷过重 心室舒张末容积增加 肺静脉压增高 肺水肿。病因与病理生理二：非心源性急性心衰 高心排状态（甲亢危象、贫血）、快速大量输液导致容量陡增、急性肺静脉压显著增高（急性肾衰、吸毒、急性肺栓塞），引起肺水肿。临床表现症状： 发病急剧，突然出现严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安，呼吸加快、咳嗽，严重时咳白色泡沫状痰或粉红色泡沫痰，恐惧及濒死感。体征： 面色苍白、发绀、大汗、皮肤湿冷。血压上升，心率增快、心尖部第一心音减弱，舒张期奔马律，P2亢进。双肺布满湿罗音及哮鸣音。心源性休克时血压下降（SBP＜90mmHg，或MAP ＞30mmHg)、少尿（尿量＜400mL/d）、神志模糊。实验室和辅助检查1.心电图：了解有无心肌缺血、心梗、心律失常，提供病因诊断依据。2.胸片：可显示肺门血管影模糊、蝶形肺门、弥漫性肺内大片阴影等肺淤血征。3.超声心动：评价心脏结构与功能、心脏收缩/舒张功能、有无室壁运动失调、AMI的机械并发症、有无心包填塞等。实验室和辅助检查4.脑钠肽： 血浆NT-pBNP＜300ng/L作为排除急性心衰的切点。 NT-pBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层： 50岁以下的成人：450 ng／L 50岁以上：900 ng／L 75岁以上：1 800 ng／L 肾功能不全(肾小球滤过率60 ml／min)时应1 200 ng／Ll)。实验室和辅助检查5.心肌标志物：TNI6.其他：血气、血常规、肝肾功能等7.有创导管检查：漂浮导管一：诊断： 典型症状和体征、NTpBNP升高。二：严重程度分级 1.Killip分级：适用于AMI。 I级：无心衰，无肺部啰音，无S3 II级：有心衰，两肺中下部有湿啰音，占肺野下1/2，可闻及奔马律，X片可见肺淤血。 III级：严重心衰，有肺水肿，肺部啰音超过肺野50% IV级：心源性休克，低血压、发绀、