48例严重脑损伤并发高钠血症、高糖高渗综合征临床.docVIP

　　48例严重脑损伤并发高钠血症、高糖高渗综合征临床 【关键词】 严重脑损伤 高钠血症 高糖高渗综合征 临床分析 严重脑损伤后易并发高钠血症、高糖血症和高渗状态，如果控制不佳，可导致非酮性高糖高渗综合征（hyperglycemic hyperosmolar nonketoic symdrome, HHNS）的发生。HHNS病情复杂，发生时患者血糖升高、严重脱水、血液高渗引起意识障碍、有时伴有癫痫，致死致残率极高，国内外有文献报道其病死率高达40%~70% [1]。本次研究收集严重颅脑损伤后并发高钠血症、高糖高渗综合征病例48例，并进行回顾性分析。现报道如下。 1　材料与方法 1.1　一般资料　48例病例均为2003年1月至2007年5月期间来缙云县人民医院住院治疗的颅脑损伤患者，其中男性32例，女性16例，平均年龄（49.17±19.05）岁，所有病人均经颅脑CT诊断并按格拉斯哥昏迷分级（Glasgomol/L）、高糖血症（餐后2h血糖gt;11.1mmol/L或空腹血糖gt;6.1mmol/L）和高渗状态（血浆渗透压gt;290mOsm/kg）。排除标准：严重的原发心肺疾病导致的意识障碍；临床提示和影像学证实脑干受压或脑疝患者；影像学提示广泛的双侧大脑皮层受累所致的意识障碍。 1.2　治疗方法　17例颅脑外伤致脑挫裂伤出血入院后行去骨瓣减压血肿清除术，脑出血者有8例行侧脑室穿刺引流术，11例行去骨瓣减压血肿清除术，余均按脑出血或脑梗死常规处理。出现高钠血症、高糖血症和高渗状态后，除上述常规治疗外，立即采用胃管鼻饲补液配合静脉治疗，记24h出入液量。每日补液总量一般控制在2500ml，其中含盐液体不超过500ml[2]。其中1/3总液量经鼻饲注入，酌情以白开水100~200ml 1~2h /次，如合并消化道出血，则予4℃~6℃冷开水；另2/3液体静脉补给，补充晶体液的同时，酌情给予血浆、白蛋白等胶体液。当血糖≥12.0mmol/L时酌情使用胰岛素控制血糖、纠正电解质紊乱及严重酸中毒。 1.3　观察指标　监测患者的意识水平、GCS评分，监测血糖、钠、钾、肾功能及血气分析、生化检验结果，出现高钠，高糖，高渗血症的时间，连续监测得到的血糖、血钠及血浆渗透压的最高值及患者的预后。 1.4　统计学方法　数据采用SPSS 10.0软件进行处理。 计量资料用均数±标准差（x+_s）表示。组间比较采用t检验。设P lt;0.05为差异有统计学意义。 2　结果 2.1　患者病情转归　48例患者存活28例，其中男性18例，女性10例；死亡20例，其中男性14例，女性6例。20例死亡患者中自动出院2例，再次脑出血而死亡3例，因未能及时确诊而死亡6例（其中有3例被误诊为原发病加重而加大了甘露醇用量，另3例被误诊为肺感染加重，加强了抗感染治疗而未及时给予补液和降低血浆渗透压处理），误诊后的死亡率为100%，严重肺部感染死亡4例，其余5例为经补液及胰岛素治疗后仍为持续性的高钠血症患者而死亡。 2.2　死亡组和存活组一般资料比较见表1 　　由表1可见，两组平均年龄、发病初血糖、血钠和血浆渗透压值无明显差别（t=1.45，P gt;0.05）；死亡组发病初GCS评分要低于后者（t=3.17，Plt;0.05）。 2.3　高钠血症、高糖血症及高渗状态发生与预后的关系见表2 　　死亡组出现高钠血症、高糖高渗综合征的平均时间为入院后或术后的（3.51±1.26）d，血钠、血糖、血浆渗透压最高水平时和发病初的平均增值分别为（16.27±3.46）mmol/L、（10.65±4.76）mmol/L、（94.23±10.82）mOsm/kg；存活组出现高钠血症、高糖高渗综合征的平均时间为入院后或术后的（3.82±0.71）d，最高血钠、血糖、血浆渗透压和发病初比较，平均增值为（10.31±3.71） mmol/L、（8.10±2.79） mmol/L、（67.37±9.46）mOsm/kg，死亡组血钠、血糖、血浆渗透压增值均高于存活组（t分别=2.78、2.53，P均lt;0.05）。两组在出现高钠血症、高糖高渗综合征时间上无明显差异（t=0.17，Pgt;0.05）。 3　讨论 　　严重颅脑损伤后常并发水、电解质平衡紊乱，血糖升高，临床研究发现高血钠和高血糖会形成血浆高渗状态，导致心肺肾等并发症，引起神经细胞脱水，加重神经系统症状及意识障碍，患者预后不良[3，4]。严重颅脑损伤并发高钠血症、高糖高渗的机理可能如下：严重脑损伤的病人由于意识障碍、进食少、发热及治疗中速尿、甘露醇、糖皮质激素的应用致血浆渗透压增高，进而发生高渗，而且甘露醇本身在一定程度上就加重了血浆高渗状态。应激反应也是促使血糖升高的主要原因。危重病人易发生应激反应，出现系列