神经病学课件02 脑血管病教程文件.pptVIP

辅助检查 血液流变学：血小板聚集、血粘度增高 脑脊液检查：大多正常 脑血管功能检查：经颅多谱勒超声（TCD）、脑循环动力学检查（CVA） 脑血流和代谢检查：SPECT、PET 神经影像检查：CT、MRI、DSA MRI新技术（f-MRI、MRS、DWI、PWI） 神经影像检查时间的重要性 发病在6小时内急诊MRI（－），MRA（＋） 神经影像检查新技术的应用 超早期（ 3- 6小时） 弥散MRI（DWI）  灌注MRI（PWI）评价缺血半暗区 MRI-T2 MRI-DWI MRA 缺血性脑血管病治疗原则 提高缺血区血液灌注 增加氧的供应和利用 降低脑代谢 防止并发症 防治中风复发 临床治疗 恢复脑血流、改善脑循环 超早期溶栓治疗（rt-PA、UK、r-SK） 早期抗凝、降纤治疗（肝素、低分子肝素、降纤酶） 传统扩容稀释治疗（低分子右旋糖酐*） 神经保护治疗 钙离子拮抗剂、自由基清除剂等 脑水肿治疗：脱水药物的应用 防治并发症：导致脑梗塞死亡的主要原因* 预防中风再发：抗血小板聚集治疗 病人一般情况的控制 血压控制 急性脑梗塞病人血压增高可能是由于脑水肿颅内压增高，而非高血压病，可严密观察而不必急于使用降压药 WHO标准：220/120mmHg（200/100mmHg） 避免过速、过低地降压，以免影响脑血流灌注 血糖控制 急性期避免应用高糖液体（无氧代谢产生乳酸） 有糖尿病，应使用胰岛素对抗液体的糖份 避免使用促进脑细胞代谢的药物 溶栓治疗-非常规使用 药物选择： 组织型纤溶酶原激活物（t-PA） 尿激酶(UK)、链激酶(SK) 治疗途径：动脉溶栓、静脉溶栓 选择标准：“时间窗”（挽救缺血半暗区） 发病后3-6小时以内、CT阴性 掌握适应症和禁忌症 防治颅内出血的并发症 脑栓塞 栓子通过颈/椎动脉，阻塞脑动脉，导致供血区组织缺血坏死（脑梗塞），引起局灶性神经功能缺失 栓子来源： 心源性-心脏病（风湿性心瓣膜病）60-80%，房颤病人约45% 心外源性-大动脉动脉粥样硬化斑块、癌栓、骨折后脂肪栓或空气栓等 临床特征 发病年龄：视原发疾病而定 起病状态：不定 进展情况：起病急骤（最快、最突然） 局灶症状：明显，多在颈内动脉系统 多数无意识障碍和颅内高压症状 但是临床表现较重 脑栓塞的治疗 原则同脑血栓形成 治疗问题： 溶栓治疗，目前比较谨慎，因为脑栓塞的病人容易引起颅内出血 抗凝治疗可能有益于脑栓塞，至少能减少其它部位栓塞的可能性 防治复发：注意积极治疗原发病 临床特征 辅助检查 缺血性中风的鉴别 脑血栓形成 脑栓塞 常见病因 动脉粥样硬化 心脏病、瓣膜病 发病年龄 多高龄 60岁 年龄偏青（青壮年） 起病状态 安静、休息时 不定 进展情况 较缓（小时、日） 最急、最突然 局灶症状 明显 明显 高颅压表现 多无或轻 多轻或可有 TIA病史 多有 多无 头颅CT 低密度影 低密度影 头颅MRI T1低信号T2高信号 T1低信号T2高信号 DSA 血管阻塞 血管阻塞 CSF 多正常 多正常 出血性脑血管病 脑出血 蛛网膜下腔出血 脑出血 原发于脑实质内非创伤性出血，形成颅内血肿，导致局灶性神经功能障碍 临床上死亡和致残率极高 主要病因：高血压动脉硬化 少见病因：血管异常、肿瘤、血液病 主要部位：基底节-内囊、脑干、小脑、脑叶内 大脑中动脉分支-豆纹动脉 与主干呈直角分出，承受压力较大 供应深部脑组织的穿透支 临床特征 发病年龄：50-70岁，男女性 起病状态：激动或活动中发病 既往史：多有高血压病史 进展情况：迅速、数小时达高峰 局灶症状：明显（偏瘫等） 昏迷、颅高压症状突出 基底节-内囊出血 最常见的出血部位，约占80% 典型的表现： 病变对侧肢体的运动和感觉障碍 病变对侧同向偏盲 如病变偏内侧，意识障碍和颅高压重 可引起天幕裂孔疝 引起应激性溃疡 “三偏”症状 对侧偏身偏瘫（上运动神经元性瘫痪） 瘫痪侧鼻唇沟较浅、伸舌偏斜 瘫痪侧肢体痉挛性（早期呈弛缓性） 对侧偏身感觉障碍 瘫痪侧偏身的感觉减退 对侧同向偏盲（瘫痪侧视野） 1、血肿对局部脑组织的破坏 2、血肿和继发水肿对周围脑组织的占位作用 天幕裂孔疝 神经影像学检查：脑内高密度灶 “天幕裂孔疝” 由大脑半球病变引起颅内压增高 使大脑内侧的海马钩回疝入天幕裂孔 压迫上脑干（中脑）?下脑干 典型表现： 病变侧瞳孔扩大、光反射消失 病变对侧偏身瘫痪，严重时双侧瘫痪 意识障碍-昏迷、呼吸节律异常（深大） 脑叶出血 病因多非高血压性脑出血 年轻患者多血管畸形 年老患者以淀粉样变性 症状视出血部位不同而异 桥脑出血 既往报道死亡率极高 典型表现： 深昏迷 中枢性高热、针尖样瞳孔、四肢瘫痪 桥脑出血表现： 凝视瘫痪肢体 交叉性瘫痪、