感染病学课件（上海交通大学）阿米巴.pptVIP

并发症 脓肿穿破 实验室检查 粪便：找病原体，阳性率不高-30% 穿刺：典型棕褐色脓液（含滋养体） 免疫学检查 影像学检查 X光：病侧膈肌抬高，局部隆起，运 动受限；左肝脓肿压迫征象 超声波、CT、磁共振: 脓肿大小、部位、数量、定位 实验室检查 诊断要点 症状 体征 影像学 血清学 穿刺 诊断性治疗 鉴别诊断 细菌性肝脓肿 原发性肝癌 其他 治疗 病原治疗 肝穿刺引流 抗菌药物 外科切开 原发性阿米巴脑膜炎 原发性阿米巴脑膜脑炎(primary amebic meningoencephalitis，PAM)是由福氏耐格里阿米巴(Naegleria fowleri)引起的一种中枢神经系统感染，临床起病急骤，发展迅速，预后极差。 临床表现 实验室检查 血常规、脑脊液检查、涂片、培养、接种法、影像学检查 鉴别诊断 治疗 健康教育 预防肠阿米巴 彻底治疗肠阿米巴 阿米巴病（Amebiasis） 概 论 溶组织内阿米巴 肠阿米巴及肠外阿米巴 阿米巴痢疾 定义 由溶组织阿米巴引起 近端结肠和盲肠 腹痛、腹泻、果酱样粪便 继发病变- 肝脓肿 易转变为慢性 病原学（1） 溶组织阿米巴--三种形态 包囊：5-20μm，有感染性，抵抗力强粪便2周、水中5周 病原学（2） 溶组织阿米巴--三种形态 大滋养体 有伪足、有侵袭力、抵抗力差 小滋养体 囊后滋养体活动力逐渐增强、可转变 为大滋养体，可繁殖 囊前滋养体活动力逐渐减弱、不繁殖 流行病学 （1） 传染源 主要为持续排出包囊者，包括无症状带虫者及症状极轻的病人 有明显症状的病人多排出滋养体，不能成为主要传染源 传播途径 主要通过包囊污染饮水、食物 流行病学（2） 人群易感性 普遍易感 感染后能产生特异性抗体但无保护作用 流行特征 世界各地，以热带和亚热带地区为高发去。我国农村高于城市。 发病机制（1） 包囊 小肠下端消化 小滋养体 大滋养体 烧瓶样 溃疡 烧瓶样 溃疡 出血、穿孔、局限脓肿或弥漫性腹膜炎 免疫力降低 发病机制（2） 大滋养体的杀伤机制： 接触性杀伤机制，包括变形、活动、黏附、酶溶解、细胞毒、吞噬 半乳糖特异性黏附素 半胱氨酸蛋白水解酶 发病机制（3） 慢性期 阿米巴瘤 滋养体进入门静脉 肝脓肿 肺、脑脓肿 病理解剖 盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾、回肠末端 口小底大的烧瓶样深切溃疡 肌层、血管、浆膜层 肠息肉、肉芽肿、瘢痕性狭窄 临床表现 无症状型（原虫携带状态） 90%以上 轻型 轻度腹痛、腹泻、食欲减退，粪便有包囊 普通型 起病缓，全身症状轻， 腹痛、腹泻、粘液血便（暗红色果酱样） 腹胀、腹痛，右下腹压痛明显 临床表现 爆发型 多见于体弱及营养不良者 起病急，中毒症状显著，高热、极度衰竭 腹痛、腹泻、水样或血水样便、里急后重、腹部压痛明显、脱水及电解质紊乱 易并发肠出血及肠穿孔 慢性型 2个月以上 常为普通型未彻底治疗的延续，病程数月甚至数年 反复腹泻或与便秘交替出现 久病常伴贫血、乏力、消瘦、肝肿大、神经衰弱 临床表现 烧瓶样溃疡 并发症 肠内： 肠出血 肠穿孔 阑尾炎 结肠阿米巴瘤 瘘管 肠外： 肝脓肿 实验室检查 粪便检查 确诊依据 暗红色果酱样，腥臭、粪质多，含血液及粘液 镜检可见 大量RBC及少量WBC 滋养体 夏-雷晶体 包囊（慢性病人） 检测特异性抗原（高度特异性和敏感性） 单克隆或多克隆抗体 实验室检查 血清学检查 抗体（间接血凝、免疫荧光抗体、ELISA） 阳性率60~80% IgG、IgM 实验室检查 结肠镜检查 散在溃疡，其间粘膜正常 涂片及活检可见滋养体 诊断要点 症状 起病缓慢 中毒症状轻 痢疾样腹泻次数少 腹痛、腹泻、果酱样大便 反复发作 粪便中找到病原体 结肠镜，血清学 诊断性治疗 鉴别诊断 菌 痢 肠阿米巴 病原体 志贺氏菌 阿米巴 流行特征 散发或流行 散发 潜伏期 1-2天 1-2周 临床表现 起病急 高热 中毒症状 腹痛 里急后重 大便次数10次/天 左下腹痛 起病慢 较少升高 极少 较轻 无 数次/天 右下腹痛 菌 痢 肠阿米巴 大便 粘液脓血便 果酱样 镜检 WBC+++ RBC+ 巨噬细胞 WBC + RBC+++ C-L结晶，阿米巴 培养 志贺氏菌+ 阴性 血象 WBC, NE↑ 无殊 结肠镜 充血水肿，溃疡表浅 溃疡深切，其间粘膜正常 鉴别诊断 细菌性食物中毒 霍乱 血吸虫病 肠结核 直肠癌、结肠癌 慢性非特异性溃疡性结肠炎 治疗 一般治疗 隔离、休息、饮食、支持 病原