感染病学课件（上海交通大学）霍乱Cholera.pptVIP

鉴别诊断 急性细菌性痢疾 大肠杆菌性肠炎 细菌性食物中毒 病毒性胃肠炎 * 预后 经积极治疗病死率已1％ 老年、幼儿、孕妇及有并发症者预后差，病死率在3-6％ * 治疗原则 严格隔离 及时补液 辅以抗菌和对症治疗 * 隔离 隔离、报疫情 排泄物彻底消毒 隔离至症状消失后6天，隔日粪便培养1次，连续3次粪便培养(-)，方可解除隔离 * 补液治疗 最重要的治疗措施 原则（二十字） 早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾 方法 静脉补液和口服补液 补液总量=脱水量+维持量 * 补液治疗 重度脱水、不能口服的 中度脱水及极少数轻度脱水者 541液（550:300:10:140ml） 腹泻治疗液 2∶1溶液 林格乳酸钠液 * 补液量及速度 成人 轻 3000-4000ml/d，5-10ml/min(2h) 中 4000-8000ml/d，20-30ml/min(2h) 重 8000-12000ml/d，40-80ml/min(1/2h) 儿童 轻 100-150ml/Kg/24h4岁20-30ml/min 中 150-200ml/Kg/24h4岁10ml/min 重 200-250ml/Kg/24h40%总液量(1/2h),余量3-4h * 口服补液 一旦血压恢复，病情好转，尽快口服补液纠正脱水 口服补液盐（ORS） 初6h内，成人750ml/h，儿童为250ml/h 以后口服补液总量为腹泻量的1.5倍 * 抗菌及抑制肠粘膜分泌 二者均为辅助治疗，不能替代补液治疗 常用抗菌药（减轻症状、缩短病程） 多西环素、环丙沙星、氟哌酸、头孢三代等，连服3天 抗分泌药 氯丙嗪、黄连素等 * 治疗并发症 急性肺水肿 镇静、利尿、强心 严重低钾血症 急性肾功能衰竭 纠酸及电解质紊乱 * 预防 控制传染源 对疑似病人行隔离检疫，接触者应检疫5天，留粪培养并服药预防 切断传播途径 加强饮水和食品的消毒管理， 对病人和带菌者的排泄物严格消毒 提高人群疫免力 霍乱菌苗保护率为50-70%，保护时间3-6个月，仅对同血清型菌株有效，不能防止隐性感染及带菌者 * * * Peritrichous flagellum 多鞭毛 CCW rotation 逆时针旋转，helical bundle 螺旋束 tumbling 翻跟斗 * 小肠上端肠粘膜上皮细胞刷状缘，碱性环境下 * 霍乱 Cholera 感染科 周惠娟2016.03.07 概述 是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，属甲类传染病，“2号病” 霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻 典型临床表现：起病急、剧烈的腹泻、伴呕吐、严重脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭 * 命名 1883年第五次大流行中Koch首次发现霍乱弧菌（O1群古典生物型） 1905年分离出类似霍乱弧菌菌株，所致疾病称为副霍乱（ O1群埃尔托生物型） 1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱 还有非O1群、O139群霍乱弧菌 * 流行情况 霍乱是《国际卫生条例》规定的三种国际检疫传染病之一 是《中华人民共和国传染病防治法》规定甲类传染病 是《国内交通卫生检疫条例》将其列为检疫传染病 世界上已经发生过七次世界性大流行 由ElTor弧菌引起的第七次大流行波及五大洲的140多个国家和地区 我国从1961年由ELTor弧菌引起的第七次世界大流行开始便受到波及。93年开始，我国部分地区相继发生了O139霍乱的局部暴发与流行。随后出现了多菌群（型）混合流行的局面。 近年霍乱在我国呈低发态势，可能提示霍乱流行处于一个流行间歇期，但由于霍乱的流行存在周期性、引起霍乱流行的自然因素和社会因素依然存在，因此，仍然是传染病防治的重中之重。 * 病原学 分类（WHO腹泻控制中心依据O抗原与致病性） O1群霍乱弧菌 —两型 非O1群霍乱弧菌 —O2-O200+，一般无致病性 O139特殊 * 病原学 培养 普通培养基 生长良好 碱性培养基 生长更快 培养温度 37度 抗原结构 菌体抗原（O） 耐热 鞭毛抗原（H） 不耐热 * 病原学 病原体 霍乱弧菌(Vibrio Cholerae) G-，短小稍弯曲杆菌 一根鞭毛，长为菌体4-5倍 运动活跃:穿梭状运动、鱼群状排列 * 病原学 三种毒素 I型 内毒素 II型 外毒素(霍乱肠毒素） III型毒素 神经氨酸酶，血凝素 制作菌苗 可使机体产生中和抗体 意义不大 * 病原学 抵抗力 对干燥、热、消毒剂敏感 正常胃酸中仅存活5分钟 江、河、湖、海中埃尔托菌生存1-3周 鱼、虾等生物中生存1-2周 O139在水中存活时间较O1更长 * 流行病学 传染源 传播途径 易感人群 流行特征 * 传染源 病程5-14天患者：吐泻物 带菌者 ：指无临床症状而粪便中