【2016年】心肌超声背向散射的超微基础及临床应用进展 【医学论文】.docVIP

医学论文-心肌超声背向散射的超微基础及临床应用进展 　　当超声界面是非常小的组织颗粒，其直径小于入射超声波长的1/2时，就可引起超声背向散射，其数量巨大，密度、结构不一，现代技术将指向探头180度范围内的背向散射波进行整合，形成整合背向散射或背向散射积分(Integrated Backscatter,IBS)。其变化是超声波和心肌组织中各种传导媒介相互作用的结果。因此，来自心肌某节段散射波的数量是定量反应该段心肌组织特性的敏感指标，以分贝(dB)表示。当心肌有各种病理改变时，其组织结构会出现相应改变，通过测量其IBS参数的大小可以定量评价该段心肌的组织特性。 　　1.测量参数 　　平均IB：又称AII(Average Image Intensity)，即某个或某几个心动周期中IBS的平均值。 　　CVIB：又称PPI(Peak to Peak Intensity)，即IBS值随心动周期而出现的周期性变化幅度(Cyclic Variation of IBS)。正常心肌IBS值以舒张末期最高，收缩末期最小。 　　SDI：(Standard Deviation of Image Intensity)，图像背向散射的标准差。 　　IBS delay:即IBS变化周期的延迟时间，指心电图QRS波的起始部到CVIB最低点的时间。因为每个人的QT间期不同，故常取其矫正值，其矫正公式为：delay(normalized)＝delay(ms)/QT(ms)。该指数用来测定IBS值相对于收缩期而发生的时间上的变化，是通过心肌节段声学特征来反映心肌收缩功能的指标，正常心肌的测定值接近1，梗塞心肌则延长。 　　2.心肌背向散射的超微基础 　　背向散射信号与心肌胶原含量的关系：胶原沉积是心肌梗塞及其它心肌疾病固有的病理变化〔1〕。Mimbs等〔2,3〕在动物实验中发现，胶原沉积后纤维化的心肌与正常心肌比较，前者平均IB值显着增大。Hoyt等〔4〕在正常人体心室肌中发现少量的胶原，其含量与IBS值没有相关性；在正常人体心肌中，是心肌组织而非胶原物质在超声背向散射信号中起重要作用。同样地，O’Donnell等〔5〕亦论证了在正常心肌中，胶原物质不是超声衰减的主要决定因素。随后Hoyt等研究了人体陈旧性心梗后心肌的背向散射信号及相应切割心肌的超微结构。结果发现IBS值与胶原含量之间存在线性相关关系(r＝0.78，P＜0.002)；与其对数亦成线性相关(r＝0.81，P＜0.001)；心肌结缔组织面积百分率与胶原含量密切相关(r＝0.86，P＜0.002)。结果表明组织学研究揭示了心室壁心肌胶原沉积在量与部位上的变化，及其对超声信号的影响；超声背向散射的定量分析有助于无创性评价梗塞后心肌纤维化的存在及程度。 　　背向散射信号周期性变化的超微基础：超声背向散射表现出一种随心动周期而发生周期性变化的调节特征。正常人心肌的IBS值以舒张末期最高，收缩末期最低。这种调节性能与心肌收缩功能的变化密切相关，而且，在心肌缺血时，此性能减弱或消失。目前，该调节性能的确切机制尚有争议。Wickline等〔6〕认为，背向散射的周期性变化与肌纤维的弹性特征有关。他们推测背向散射的周期性变化是由细胞内与细胞间声阻抗的失匹配所致。因为细胞内由交叉性弹性元素组成，而细胞间却由平行性弹性元素组成，即所谓的Maxwell式心肌模型。心肌的伸张或压缩引起弹性元素声阻抗的变化，从而导致背向散射的周期性变化。O’Brein等〔7〕则认为背向散射的周期性变化有赖于心肌的主动收缩，由收缩期到舒张期肌丝大小及结构的变化改变了背向散射信号强度及超声传播特性。他们在收缩期与舒张期分别测定了16只狗心脏的超声衰减系数、声速、多相指数、背向散射值及室壁厚度，结果发现：收缩期与舒张期相比，衰减系数明显增高(P＜0.01)、声速增快(P＜0.01)、多相指数明显降低(P＜0.01)、肌丝长度明显缩短(P＜0.01)、肌丝厚度明显增大P＜0.01)、IBS值明显降低(P＜0.01)。研究表明，超声背向散射变化的基础在于组织超微结构的变化，即肌纤维的变化。由激光扫描声学显微镜观察心肌，可清楚地显示肌纤维的线性结构；收缩期与舒张期肌纤维的散射波谱形状相似，但舒张 期强于收缩期。 　　背向散射产生于非常小的散射体，即胶原结缔组织及其它大分子物质，如具有主动收缩功能的肌动朊等元素。此类散射组件与其它非散射物质在超微结构中共存，比如线粒体(约占心肌的40%)及细胞内与细胞间液体等。每一个小散射组件的表面积决定了它对超声的散射性能，既定容积内所有散射组件的散射强度即为总的背向散射强度，在心动周期中散射组件的周期性变化导致了IBS值的周期性变化。收缩期心肌的收缩导致了超微结构中非收缩成分的压缩