钱风华老师急性中毒课件.pptVIP

毒鼠强中毒 发病机制 兴奋中枢神经，具有强烈的致惊厥作用 临床表现 人急性中毒症状主要表现为四肢抽搐、惊厥。 如不及时治疗，中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼吸衰竭而死亡。 毒鼠强中毒 治疗 毒鼠强中毒目前尚无特效解毒药。动物实验结果表明，早期使用苯巴比妥钠有拮抗作用，可推迟死亡时间，降低死亡率。 中毒较重者尽快进行活性炭血液灌流 一氧化碳中毒 发病机制 一氧化碳经呼吸道被吸收入血后，与血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白（HbCO）。碳氧血红蛋无携氧能力，严重地影响了血红蛋白结合氧并随血液循环起到输送氧的作用，使机体、器官、组织发生急性缺氧。 高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶的铁结合，使组织细胞的呼吸过程受到抑制，也影响了组织细胞对氧的利用。 一氧化碳系细胞原浆毒物，对全身组织均有毒性作用，而体内对缺氧最敏感的组织－脑和心脏最易遭受损害。 一氧化碳中毒 诊断 病史 生产岗位接触一氧化碳而又防护不善的情况，常有集体中毒。 生活性中毒常见于冬季，有使用煤气或火炉取暖，排烟通风不良或管道漏气的情况。 以上与毒气的接触史有助于一氧化碳中毒的判断。 一氧化碳中毒 临床表现 急性中毒的程度取决于血中碳氧血红蛋白的饱和度。 轻度中毒 HbCO饱和度在10-30% 中度中毒 HbCO饱和度在30-40%