《心功能不全》课件.ppt

概 述 心功能不全的病因、诱因与分类 心功能不全时机体的代偿反应 心力衰竭的发生机制 心功能不全临床表现的病理生理基础 防治心功能不全的病理生理基础 3. 心肌收缩性增强 心功能受损 交感-肾上腺系统 激活β-肾上腺素受体 增加胞浆内cAMP,激活蛋白激酶A 钙通道蛋白磷酸化 钙浓度 收缩性 利： 增加心肌收缩力,有助于维持CO； 室壁厚度增加,降低室壁张力,降低心肌耗氧量 弊： 心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等 心肌细胞表型改变： 由于所合成的蛋白质的种类变化所致的心肌细胞“质”的变化。 (三) 红细胞增多 利：增加血液携氧能力 弊： 增加血粘度 一、心输出量不足 心力衰竭最具特征的血流动力学变化是心输出量绝对或相对减少。 （一）皮肤苍白或发绀 1.心衰 交感N（+） 皮肤血管收缩 血流 皮肤苍白、出冷汗、皮温下降。 2.心输出量 血流速度 组织细胞与血液接触时间延长 组织摄氧增加 CvO2 血中脱氧血红蛋白超过5g/dl引起发绀。 （二）疲乏无力，眩晕，嗜睡 1.心衰 心输出量 肌肉供血 能量合成 肌肉活动时无充足能量 疲乏无力。 2.心衰失代偿 脑血流 脑供氧不足 CNS功能紊乱 头痛、失眠、烦躁不安、眩晕，严重者出现 嗜睡、甚至昏迷。 （三）尿量减少 心衰 心输出量 血压 交感(+) 肾血管收缩 肾血流 GFR 肾素-血管紧张素-醛固酮（+） 尿量 肾小管重吸收功能 （四）心源性休克 轻度心衰通过代偿：血容量扩大、心 率 外周血管收缩 ABp可维持正常。 严重心衰：心输出量急剧 、ABp 心源性休克 二、 体循环瘀血(Systemic congestion) 表现为体循环静脉系统过度充盈，压力 增高，内脏器官充血、水肿等。 静脉淤血 1.水钠滞留、血容量扩大。 2.右心房压力升高，静脉回流受阻。 可发生皮下水肿，胸水，腹水。均可称为心性水肿 （1）心输出量减少 钠水潴留 （见水肿）。 （2）V淤血 毛细血管血压 组织液生成大于回流。 肝肿大及肝功能损害 右心衰的早期表现之一。 1.右房压升高和静脉系统淤血，肝静脉压上升。 2.肝小叶长时间淤血、缺氧，肝细胞变性坏死，导致肝功能异常。 三、 肺循环瘀血 (Pulmonary congestion) 当PCWP18 mmHg时，即出现肺循环瘀血征，见于左心衰竭。 PCWP为肺毛细血管楔压，反映左房压的较可靠的指标。 肺瘀血的主要表现 （一）呼吸困难(dyspnea) （二）肺水肿 （一）呼吸困难(dyspnea) 1.劳力性呼吸困难 随病人体力活动而出现的呼吸困难，休息后减轻或消失。是左心衰竭的最早表现之一。 劳力性呼吸困难机制： 体力活动 需氧增加 心率加快 回心血量增多 心输出量 舒张期缩短 不能相应增加 耗氧增加 加重肺淤血 机体缺氧 心肌缺氧 肺顺应性降低 呼吸困难 端坐呼吸 心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。 夜间阵发性呼吸困难 左心衰竭的典型表现 患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解。 肺水肿的机制 （二）肺水肿 急性左心衰竭最严重的表现。 ∵ 心肌肥大、炎症、纤维化 dv/dp↓→ 心室的扩张充盈受阻