肌肉松弛药临床应用.pptxVIP

引言 肌肉收缩的机制肌肉收缩的机制 神经冲动在神经肌肉接头处的传导过程 冲动→突触前膜释放乙酰胆碱→与突触后膜受体结合 →突触后膜去极化→肌肉收缩 囊泡接头前膜接头后膜乙酰胆碱线粒体神经肌肉接头兴奋神经肌肉接头神经轴索乙酰胆碱终板受体离子通道开放肌纤维收缩肌肉收缩运动 Ach+R→终板电位→肌肉收缩 Ach与受体分离、水解和回收. 肌松药与 Ach 竟争 R →肌肉不收缩 肌松药向突触间隙外扩散→灭活 神经-肌接头（运动神经终板）Ach肌松药拮抗药胆碱酯酶 胆碱乙酰酶 AchR 非去极化阻滞 非去极化肌松药 ＋ AchR 直接阻滞传导, 肌肉松弛。 去极化阻滞 去极化肌松药 ＋ AchR 先兴奋, 肌肉收缩; 后阻滞, 肌肉松弛。N-MB五角形胆碱能受体----突触后膜离子通道Goudsouzian NG.ANESTH ANALG, 1986,65:1208.肌松药 定义： 作用于骨骼肌的神经肌肉接头部，与 N2 胆碱受体相结合，暂时地阻断了神经肌肉之间的兴奋传递，产生肌肉松弛作用。 肌松药应用注意事项1.注意呼吸管理，辅助或控制呼吸2.用于气管内插管和术中，可避免深全麻 对人体的不良影响3.无镇静、麻醉和镇痛作用,不能单独应用 或病人清醒时应用肌松药的应用历程肌松药 1942 Grifth 始用箭毒 1949Phillips Fusco始用琥珀胆碱 1968 泮库溴铵 1983 阿曲库铵 1983 维库溴铵 1996 罗库溴铵 1996顺式阿曲库铵 肌松药的作用机制与分类 肌松药的作用机制 ★干扰神经冲动在神经肌肉结合处的传导根据干扰方式分为： 去极化肌松药 非去极化肌松药 去极化类肌松药 琥珀酰胆碱两类肌松药 非去极化类肌松药 氨基 甾 类 罗库溴铵 维库溴铵 潘库溴铵 哌库溴铵 异 喹 啉类 箭毒 苄异喹啉类 阿曲库铵 顺式阿曲库铵 美维松 去极化肌松药类作用机制 去极化肌松药类药分子结构与乙酰胆碱相似，但与突触后受体亲和力更强，且不易被胆碱酯酶降解，所以造成突触后膜持续去极化而不能复极，产生肌肉松弛。去极化肌松药类作用机制 代表药：琥珀胆碱（司可林)⑴ 使突触后膜呈持续去极化状态⑵ 首次用药有肌颤现象⑶ 胆碱酯酶抑制剂不能拮抗其效⑷ 反复用药有脱敏感现象（Ⅱ相阻滞）非去极化肌松药类作用机制 非去极化肌松药能与突触后受体结合，但缺乏药理活性，阻碍乙酰胆碱与受体结合，产生肌肉松弛。 非去极化肌松药类作用机制⑴ 可与乙酰胆碱受体结合但无活性⑵ 不影响突触前膜乙酰胆碱的释放，但使其不能发挥作用⑶ 首次用药后无肌颤现象⑷ 其作用可被胆碱酯酶抑制剂所拮抗非去极化肌松药类作用机制：代表药： 筒箭毒碱 潘库溴胺 维库溴胺 阿曲库铵现临床不用理想的肌松药 药效高,起效快 时效短 恢复迅速而完全,无蓄积作用 有可靠的拮抗药 无心血管副作用 无组胺释放作用 代谢产物无药理学活性第一节肌松药在麻醉期间的应用㈠ 用于气管插管㈠ 用于气管插管暴露声门明视下气管内插管㈠ 用于气管插管■ 选用起效快速药物■ 琥珀胆碱起效迅速，但禁用于大面 积烧伤、创伤、上下运动神经元损 害、恶性高热家族史病人■非去极化肌松药常用量为 2-3 倍ED95 ㈡ 起效时间与肌松强度非去极化肌松药:1起效时间 ＝ k ×肌松强度 ㈢ 预给量 全麻诱导中，在给插管剂量的肌松药之前数分钟预先静脉注射小剂量肌松药。㈣ 肌松的维持 肌松强度和维持时间以满足手术要求为目标 手术种类不同或手术部位不同，肌松强 度和维持时间不同。 肌松维持不应单纯依赖肌松药 注意吸入全麻药和一些静脉麻醉与镇痛 药对肌松药的增强作用。 手术种类不同或手术部位不同，肌松强 度和维持时间不同。㈣ 肌松的维持 肌松药的追加量一般为首量的1/3 ～ 1/5。 肌松强度可进行神经肌肉传递功能监测。㈤ 肌松药的复合应用 去极化和非去极化肌松药应用 琥珀胆碱与非去极化肌松药合用减轻去极化肌松药的不良反应避免反复应用去极化肌松药后出现的Ⅱ相阻滞复合应用时注意两者的相互作用㈤ 肌松药的复合应用 非去极化和非去极化肌松药应用前后复合应用 主要受药物时效影响同时复合应用 主要受化学结构影响第二节肌松药的不良反应琥珀胆碱 组胺释放 血钾升高支气管痉挛 皮肤潮红胃内压眼内压颅内压术后肌痛肌纤维颤搐恶性高热死亡非去极化肌松药 组胺释放血压下降 心率减慢第三节影响肌松药作用的因素影响肌松药作用的因素 许多生理和病理因素可影响肌松药在体内分布、消除及神经肌肉接头对肌松药的敏感性，从而影响肌松药起效、强度和时效，此外术前及术中应用的许多药可以通过不同途径与肌松药产生相互作用，从而增强和减弱肌松药作用及其不良反应。