甲状腺结节ppt课件.pptx

甲状腺结节概述发病机制良恶性区分诊断及鉴别诊断治疗1目录23Contens45Part1概述流行病学甲状腺结节发病率，随检查方法、地域人群的不同差异甚大。 一般检查（触诊）为4%~7%，可为单发或多发。 50岁以上用高分辨超声检查高达50%。 女性多于男性 随年龄增长呈直线增加，儿童为0.22%-1.5%， 80~90岁以上高达60%~80%。Part1概述分类 按其物理特征可分为：实质性、囊性和混合性，囊性者多为结节缺血，坏死液化致； 按其生物学行为可分为：良生与恶性。按其病因： 结节性甲状腺肿：很常见 肿瘤：腺瘤最多，其次为各种癌（其中乳头状癌占75%， 滤泡癌占16%，髓样癌5%，未分化癌占3%）及 淋巴瘤1% 甲状腺炎：急、亚急性，无疼性自身免疫性：桥本、Graves病 其他Part1呼吸衰竭分 类（一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO260mmHg Ⅱ型： PaO260mmHg + PaCO250mmHg（二）按发病缓急分类： 急性、慢性（三）按病变部位分类： 中枢性(泵衰竭)、周围性(肺衰竭)Part1呼吸衰竭分 类曹金铎等(1995)综合国内经手术病理诊断的2299 例患者：甲状腺腺瘤最多（占64.4%），其次 为结节性甲状腺肿（占22%），甲状腺癌（占 10.6%）甲状腺炎和其他（占3%）。 范西红（2000）报告该医院经手术病理诊断的 688例病人：结节性甲状腺肿为50%，甲状腺腺 瘤为25.3%，甲状腺癌为20.1%，甲状腺炎及其 他为4. 7%。Part2发病机制 病因复杂，目前认为与放射线照射、自身免疫、碘的摄取、遗传 、染色体异常、癌基因与抑癌基因等有关： 1、放射线接触：(1)头颈接受过800~1000rads照射者，甲状腺癌发生率50%；(2)何杰全氏病患者，放疗后存活者，甲癌的危险是一普通人群的8倍。(3)美国国家癌症资料库：38%的甲癌患者，有头颈放疗史； Lawrence WJr et al. J Surg oncol. 2002;80(3):157-170 2、自射免疫性甲状腺疾病（AITD） 慢性淋巴性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）引起甲状腺结节相当常见，其中5%可能发生癌变。近年来，发现Graves 病易患甲状腺结节。有学者对557 例 Graves 患者进行回顾研究，发现结节发生率为25.1%，其中15%发展为甲状腺癌。3、碘的摄取 高碘地区（如冰岛、挪威、夏威夷等）甲状腺癌（乳头状癌及滤泡癌等） 明显增加，原因不清。 缺碘地区甲状腺结节发生率增加，缺碘越严重结节越大，TSH是一种促生长因子。 Part2发病机制4、遗传、染色体异常、癌基因与抑癌基因 如甲状腺髓样癌或MEN II （有遗传倾向），与ret基因突变有关，乳头状癌如有携带有ret突变基因，预后差，提出预防性切除。 医癌基因突变，如P53、C-myc ret rat、gsp、met、TSH-R等与甲状腺癌或肿瘤有关。7号染色体臂上存在许多抑癌基因，如果缺失可导致甲状腺癌(细胞过度生长与凋亡失衡)。5、其他：内分泌激素 TSH有促进动物发生甲状腺肿瘤。 GH瘤可合并甲状腺肿瘤 甲状腺癌好发于女性，发现其癌细胞上雌激素受体增加。 Part3良恶性区分良性可能较大有桥本氏甲状腺炎、良性甲状腺结节或甲状腺肿的家族史有甲亢或甲减的症状痛性结节或质地柔软的结节 Part3良恶性区分恶性可能较大年轻（20岁）或老年（70岁）男性儿童或青春期颈部外照射史有甲状腺癌既往史近期有发声、呼吸或吞咽改变有甲状腺癌或2型多发性内分泌肿瘤的家族史甲状腺查体时触及坚硬、形状不规则、活动度差的结节Part4诊断实验室检查1．血清促甲状腺素(TSH)和甲状腺激素：所有甲状腺结 节患者均应进行血清TSH和甲状腺激素水平测定。甲状腺 恶性肿瘤患者绝大多数甲状腺功能正常。如果血清TSH减 低，甲状腺激素增高，提示为高功能结节。此类结节绝大多 数为良性。 2．甲状腺自身抗体：血清甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平是检测桥本甲状 腺炎的金指标之一，特别是血清TSH水平增高者。85％以 上桥本甲状腺炎患者，血清抗甲状腺抗体水平升高；但是少 数桥本甲状腺炎可合并甲状腺乳头状癌或甲状腺淋巴瘤。 3．甲状腺球蛋白(Tg)水平测定：血清Tg对鉴别结节的 性质没有帮助。 4．血清降钙素水平的测定：血清降钙素水平明显升高提 示甲状腺结节为髓样癌。有甲状腺髓样癌家族史或多发性内分泌腺瘤病家族史者，应检测基础或刺激状态下血清降钙素水平。分级超声波所见主要的肿瘤Ⅰ圆形或椭圆形的无回声区域囊肿，腺瘤样结节Ⅱ伴有囊性变的形状规整的肿瘤（实性部分的回声水平与正常甲状腺相似，常为多发）滤泡腺瘤，腺瘤性结节Ⅲ实性的形状规整的肿瘤（内部回声均一，常在被膜或