稳定性冠心病scad治疗进展2015ppt课件.ppt

比索洛尔在临床常用剂量时不阻滞β2受体 β肾上腺素能受体阻滞剂的规范使用.人民卫生出版社. ?1 ?2 临床剂量5-10mg/d 的血药浓度 中度β1选择性的阿替洛尔在达到相当于临床剂量（100mg/d）的血药浓度时，β1受体的占有率80%，对β2受体的占有率为25% 高度β1选择性的康忻在达到临床剂量 (5-10mg/d)的血药浓度时,不与β2受体结合 临床常用剂量时的血药浓度 ?1 ?2 应用比索洛尔可有效减少不良反应发生 β肾上腺素能受体阻滞剂的规范使用.人民卫生出版社. 选用高β1选择性的β受体阻滞剂可减少不良反应发生 尼可地尔——双重K通道开放剂具有显著扩张人的微小冠脉作用 Takahashi K,et al.J Cardiovasc Pharmacol.2000;36(4):417-22. 从27名CABG手术患者分离的微小冠脉（70-99um） 小结：综合管理，药物治疗为主 ESC. Eur Heart J.?2013;34(38):2949-3003.? 缓解心绞痛 预防危险事件 短效硝酸酯类，加上 β受体阻滞剂或降低心率的CCB 若心率较慢或不能耐受/存在禁忌症，考虑采用CCB-DHP 若CCS心绞痛分级2级，建议β受体阻滞剂+ CCB-DHP 调整生活方式 控制危险因素 +患者教育 一线药物 二线药物 伊伐布雷定 长效硝酸酯类 尼可地尔 雷诺嗪 三甲氧苄嗪 阿司匹林 他汀类 考虑ACEI或ARB +考虑血管造影→ PCI-支架置入或CABG 可加用或改用(某些患者作为一线药物) 新指南也推荐了微血管功能障碍心绞痛的治疗策略： 建议将β受体阻滞剂作为一线治疗药物 尼可地尔也可用于微血管功能障碍心绞痛的治疗 SCAD长期管理的重要意义：防止不稳定斑块破裂，减少慢性CHD向ACS转换 PCI/CABG术后围术期 UA/ACS/猝死 慢性C H D 门诊 病房 Thank you for your attention * 动脉粥样硬化的病理生理 在心血管疾病中动脉粥样硬化是一个主要的病理过程，当它发生在冠状动脉中时会最终导致心肌缺血或心肌梗死，而发生在颈动脉或颅脑动脉时会导致一过性脑缺血发作和脑卒中。动脉粥样硬化是一个慢性进行性的过程。 动脉粥样硬化最早的病理改变被认为是血管内皮损伤，在图中显示为灰框中的一种或多种因素导致的内皮损伤： LDL (尤其是氧化形式)和其他致粥样硬化脂蛋白、高半胱氨酸、合并有吸烟、高龄、高血糖和高血压等等。 内皮损伤导致细胞分泌释放血管舒张因子一氧化氮的量降低，同时使血管收缩因子内皮素-1的释放量升高，这一切可以利用非侵入的方法通过超声测量臂部血管的舒张活动。内皮损伤在早期动脉粥样硬化中就已经存在，而且贯穿疾病整个过程。 内皮细胞损伤的第二个重要的结果是细胞表面各种黏附因子的表达上调，包括选择素、 ICAM-1 和 VCAM-1。这些黏附分子介导循环中的单核细胞连接到血管壁上，穿透血管壁摄取管壁上的宿主，在此开始氧化与堆积LDL。这些富含脂质的被称为泡沫细胞的巨噬细胞不断堆积在一起，形成了粥样硬化的第一个病例大体表现“脂纹”。从脂纹开始粥样硬化过程继续巨噬细胞堆积和白细胞的黏附。损伤局部的巨噬细胞释放的促炎症因子(包括IL-6, TNFa, 和干扰素)进一步加剧局部的反应从而促进病灶的进展。在全身作用上，这些炎症细胞因子也可以刺激肝脏分泌c反应蛋白——这一种作用假设解释了冠心病患者较正常人的循环c反应蛋白水平高。对脂质和巨噬细胞堆积导致血管壁炎症反应过程的识别，进一步反馈并加剧了脂质的堆积，这是认为动脉粥样硬化是一种炎性疾病的理论基础。 病变的形态学也揭示了从简单的脂纹演变到复杂的纤维斑块都具有相似的特征，即脂质为核覆以纤维帽。成熟的动脉粥样硬化灶可以分为两类：纤维帽为主而核心的脂质和巨噬细胞较少的病变与薄纤维帽和包含大量脂质核心以及巨噬细胞的病变。前者被认为是稳定的病变很少发生破裂，和产生急性疾病情况；而后者被认为是不稳定的或损坏的板块容易破裂，这形成了一个重要的研究领域——众多影响因素中的一个重要因素是病灶中被激活的基质金属蛋白酶 (MMP’s)。激活的基质金属蛋白酶 (MMP’s)降解了病灶中纤维帽中的胶原间质，使得纤维帽变薄，变弱从而易于破裂。 新指南对药物治疗的推荐为：至少一种抗心绞痛药物加上改善预后的药物，改善症状药物的推荐——β受体阻滞剂或降低心率的CCB是一线选择。 重点强调了降低心率在改善症状中的作用。 新指南也对微血管功能障碍心绞痛这样一种特殊类型的冠心病的治疗策略进行推荐： 建议将β受体阻滞剂作为一线治疗药物； 另外，尼可地尔也可用于微血管功能障碍心绞痛的治疗。 在解近忧中，阿托伐他汀抗心肌缺血再添新证据 交感活性亢进是冠心病患者心率增快的重