第五章水电解质紊乱.pptVIP

（2）对心脏的影响 主要表现 心肌兴奋性增高 传导性下降 自律性增高 收缩性升高 心律失常 3、与细胞代谢障碍有关的损害 （1）对酸碱平衡的影响——碱中毒 ①细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞 ②肾排K+降低而排H+升高（反常酸性尿） （2）横纹肌溶解 肌肉运动时不能释放出足够的钾，缺血缺氧使肌肉变性坏死。2mmol/L （3）尿浓缩功能障碍 肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低，髓质高渗状态形成受影响 4、高血糖：低血钾致胰岛素分泌增加，糖原合成增加 （四）防治原则 1.防治原发病； 2.补钾 最好口服； 缓慢滴注； 见尿给钾。 患者女性,65岁。因腹痛、腹泻、脓血便伴恶心、纳差1周,在当地医院治疗症状好转;入院前6ｈ出现下腹胀、排尿严重困难而急诊入院。病程中无尿路刺激症状,既往体健。入院检查:Ｔ36.8℃,Ｐ105次/分,Ｒ18次/分,ＢＰ112/86mmHg。神志清楚,表情痛苦。心界不大,ＨＲ105次/分,律齐,心音低,无杂音。两肺呼吸音正常。腹软,下腹膨隆,轻压痛,叩诊浊音,肠鸣音2～3次/分。四肢肌力基本正常,两侧膝反射减弱。余未发现阳性体征。心电图:窦性心动过速,Ｔ波低平。血K+3.0mmol/L,Na+136mmol/L。大便镜检:ＷＢＣ( +)、ＲＢＣ( +)、脓细胞(+)。尿常规、肝肾功能、血常规均正常。全胸片及肝、胆、肾、Ｂ超均正常。临床诊断:(1)低钾血症;(2)急性细菌性痢疾;(3)急性尿潴留。入院后给予导尿(引流出淡黄色尿液约1200ｍｌ),继之抗炎、补钾及对症处理。第1天静滴氯化钾5.0ｇ,入院后第12小时排尿困难减轻。继续治疗5ｄ,大便常规及心电图恢复正常,血Ｋ+4.2ｍｍｏｌ/Ｌ,临床症状完全缓解出院。 为什么出现肌力减退以及尿潴留现象? 患者为什么出现低钾血症? 三.高钾血症; （一）概念: 血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。 （二）原因和机制 1.摄入过多 2.肾排钾减少 （1）GFR下降 （2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻 (3)利尿剂的大量使用 3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外） （1）酸中毒； （2）胰岛素缺乏和高血糖； （3）药物影响 （4）高钾血症性周期性麻痹 （5）溶血、挤压综合征、放化疗 （6）缺氧：钠泵失活，转运减少 （三）对机体的影响 1.对骨骼肌的影响 （1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤； （2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。 2.对酸碱平衡的影响——酸中毒 机制：细胞内H+释出， 肾小管排泌H+减少（反常碱性尿） 3.对心脏的影响 （1）兴奋性 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高 ; 严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失 （2）传导性降低 (钠通道失活） （3）自律性下降（钾外流增多） （4）收缩性下降（抑制钙内流） （5）心律失常 （“折返”） （四）防治原则 1.防治原发病 2.降血钾 促进钾进入细胞 促进钾排除体外 3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性用。 小结 1 概念： 正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症。 2 原因和机制： ?? ???? 低钾血症?????? 高钾血症 钾摄入? 不足????????? 过多 钾排除? 增多?????????? 减少 钾分布 钾入细胞过多? 钾外移过多 附：典型病例 男，40岁，以吐、泻伴发热、口渴、尿少4天为主诉入院。 体格检查：T38.2℃，BP110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜燥。 实验室检查：血钠155mmol/L，血浆渗透压320mOsm/L，尿比重〉1.012 。 给予5%葡萄糖溶液2500 ml/d ，两天后体温、尿量正常，口不渴，眼窝凹陷，皮肤弹性差，浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/25mmHg，血钠120 mmol/L，血浆渗透压255mOsm/L ，尿比重1.010。 问题： 1.该患者出现了什么类型的水钠紊乱？ 2.发病机制是什么？ 3.治疗中有没有不当之处，若有是什么？ 祝 同 学 们 学 习 快 乐 ！ * 体液分布与代谢紊乱的关系示意图 总体液 (60%体重) 细胞内液